ZDRAVOTNICTVÍ - STUDIUM NEJEN PRO STUDENTY

ZDRAVOTNICTVÍ - OBSAH:

2011-01-28T05:36:00.000-08:00

2.2 Způsoby získávání energie

2010-12-17T04:12:00.000-08:00

2.2.1. Anaerobní způsob získávání energie
Je charakterizován možností svalových buněk vykonávat mechanickou práci při využívání energie uvolněné bez účasti kyslíku. Anaerobní zdroje energie využívá organismus v situacích, kdy není schopen zabezpečit dostatek energie efektivnějším aerobním způsobem.
Aktuální potřeba energie přesahuje rychlost mobilizace aerobních procesů (daných především funkcí transportního systému) na začátku zátěže, při náhlém zvýšení intenzity svalové práce nebo při vysoké intenzitě svalové práce po překročení maximálního množství kyslíku, které je systém schopný využít (Meško, 2005).

Podle převažujícího zdroje energie se anaerobní systém získávání energie dělí na způsob anaerobní alaktátový – energie je uvolněna z ATP a CP (kreatinfosfát) bez účasti anaerobní glykolýzy a tvorby laktátu (ATP-CP systém) a způsob anaerobně laktátový, kdy je energie získána z anaerobní glykolýzy s tvorbou laktátu.

Biochemické reakce:
ATP → ADP + energie pro svalový stah
CP + ADP → ATP + C
Glukóza → ATP + 2 LA

2.2.2. Aerobní způsob získávání energie
Tento způsob získávání ATP je dominantní při tělesných aktivitách vytrvalostního charakteru trvajícího déle než 2–3 minuty (Meško, 2005). Úroveň aerobních schopností je ovlivněna dědičností (80%). Aerobní schopnosti jsou limitujícím faktorem výkonnosti ve vytrvalostních disciplínách a o její úrovni nás informuje vrcholová spotřeba kyslíku (VO2,peak) – maximální množství kyslíku přijaté organismem při zátěžovém testu se zátěží do subjektivního maxima spojeném s analýzou vydechovaných plynů při spiroergometrii.

Biochemická reakce:
glukóza + 6 O2 → 36 ATP + 6 H2O + 6 CO2

Obrázek 2.2. Podíl zdrojů energie na její celkové úhradě v závislosti na čase při maximálních výkonech různého trvání

Rychlostní zatížení s dobou trvání výkonu přibližně 15 s využívá jako hlavní energetický zdroj systém makroergních (na energii bohatých) fosfátů ATP a CP (ATP – CP systém) s nepatrnou tvorbou laktátu. Rychlostně vytrvalostní zatížení od 15 – 50 s využívá ATP a CP, navíc anaerobní glykolýzu s tvorbou laktátu. Zdrojem energie při vytrvalostním krátkodobém zatížení do 2 min je anaerobní glykolýza s velmi vysokou tvorbou laktátu (glykolytická fosforylace). Vytrvalostní zatížení střední 2 – 11 min využívá především glycidy se střední tvorbou laktátu, dlouhé vytrvalostní zatížení 11 – 60 min využívá glycidy a lipidy, tvorba laktátu je malá. Velmi dlouhá doba zatížení delší než 60 min využívá jako energetický zdroj převážně lipidy a glycidy, laktát se tvoří v malé míře (Havlíčková, 2004).

2.2.3. Kyslíkový deficit a kyslíkový dluh
Bezprostředně po zahájení práce není schopen transportní systém dodat dostatečné množství kyslíku pracujícím tkáním. Existuje nepoměr mezi jeho nabídkou a poptávkou, rozvíjí se kyslíkový deficit, který se splácí po ukončení zátěže formou kyslíkového dluhu. Kyslíkový dluh (pozátěžový kyslík) představuje veškerou nadspotřebu kyslíku nad klidovou hodnotu po ukončení zátěže a je považován za kvantitativní měřítko anaerobního metabolismu. Skládá se ze 3 složek. První rychlá alaktátová slouží k obnově ATP a CP během prvních 2 – 3 minut po ukončení zátěže. Druhá složka je pomalá laktátová a vede k resyntéze glykogenu, třetí pomalá alaktátová obnovuje „dolaďuje“ klidové funkčně metabolické podmínky.

Obrázek 2.3. Kyslíkový dluh a kyslíkový deficit

2.2.4. Anaerobní práh
Je taková intenzita zátěže (rychlost běhu, výkon na ergometru), kdy se k převážně aerobnímu způsobu krytí energetických požadavků organismu přidává a dále narůstá způsob anaerobní. Důsledkem je zvýšená tvorba a kumulace kyseliny mléčné se zvýšením koncentrace vodíkových iontů. Stálá hladina vodíkových iontů je nezbytnou podmínkou, nutnou k funkci buněk organismu. Proto dochází k aktivaci kompenzačních mechanismů, které udržují stálost vnitřního prostředí (homeostázu). Nejdůležitější je nárazníkový bikarbonátový systém.
Slabá kyselina uhličitá disociuje na vodíkový iont a hydrouhličitan sodný (bikarbonát), současně je však v dynamické rovnováze s rozpuštěným oxidem uhličitým:
H+ + HCO3− == CO2 + H2O

Složky systému jsou bezprostředně regulovatelné prostřednictvím respiračního systému. Zvýšení hladiny vodíkových iontů vede k jejich vyššímu slučování s bikarbonátem, a tím k jeho poklesu. Zvyšuje se produkce CO2 (rovnice se „posunuje doprava“), dochází k podráždění dýchacího centra, a tím k hyperventilaci, při které je zvýšeně produkovaný oxid uhličitý z organismu eliminován. Stanovení anaerobního prahu lze provést buď neinvazivně (bez zásahu do organismu) z ventilačně respiračních hodnot získaných při spiroergometrickém vyšetření jako ventilační práh (ventilatory threshold – VT), nebo invazivně z hodnot laktátu či úbytku bází (bikarbonátů) získaných odběrem krve při zátěži. Anaerobní práh je určen přechodem k strmějšímu vzrůstu („zlomem křivky“) vývoje sledovaných hodnot.

Obrázek 2.4. Příklad určení „ventilačního“ prahu při spiroergometrickém vyšetření z křivky vývoje výdeje CO2 a ostatních respiračně ventilačních parametrů

Při vytrvalostním tréninku by intenzita cvičení měla vzhledem k hodnotě VO2max být co nejvyšší, ale neměla by vést k výraznější produkci kyseliny mléčné, a tím k ovlivnění vnitřního prostředí. Těmto požadavkům odpovídá intenzita zátěže blízká úrovni anaerobního prahu jako nejvyšší možná úroveň pracovní činnosti, při níž k úhradě energie slouží především aerobní procesy. Produkce kyseliny mléčné odpovídá její spotřebě. Z těchto důvodů je také úroveň anaerobního prahu považována za relativně bezpečný limit intenzity zátěže i při doporučení fyzické aktivity nemocným. Při překročení ANP by mohlo dojít k prudkému zvýšení koncentrace vodíkových iontů (rozvoji metabolické acidózy) a poškození zdraví.

2.1. Reakce na fyzickou zátěž

2010-12-17T04:11:00.000-08:00

Štěpením ATP získáváme energii nutnou pro svalovou kontrakci. Energie chemická se mění v energii mechanickou. Zásoby ATP v organismu jsou minimální, proto se musí neustále obnovovat (dochází k resyntéze). Buňky tvoří ATP několika vzájemně spolu souvisejícími systémy.

2.3. Adaptace metabolismu

2.3.1. Adaptace anaerobního systému získáváni energie
Spočívá především ve zvýšení obsahu ATP a CP ve svalové tkáni. Tyto makroergní fosfáty jsou hlavními zdroji energie pro svalovou činnost v prvních zhruba 20 sekundách svalové činnosti. Rychlost spotřeby ATP a CP je větší v rychlých svalových vláknech. Tyto adaptační mechanismy se uplatňují zejména při rozvoji rychlostních pohybových schopností. Po silovém tréninku (rozvoji silových pohybových schopností) je přizpůsobení spojeno s hypertrofií svalových vláken, především rychlého typu. Současně byla pozorována zvýšená aktivita některých enzymů regulujících tvorbu ATP. Trénovaní jedinci mají vyšší hodnoty kyslíkového dluhu a při větší kapacitě anaerobní glykolýzy mohou být pozorovány vyšší koncentrace laktátu při maximální zátěži.

2.3.2. Adaptace aerobního systému získávání energie
Vede k podstatnému zvýšení aerobního výkonu (vyjádřeného spotřebou kyslíku), a to jak na úrovni transportního systému pro kyslík (o adaptaci jeho jednotlivých součástí bude pojednáno později), tak i na úrovni svalových buněk. Ve svalových vláknech dochází ke zvýšení obsahu mitochondrií, zvýšení počtu krevních kapilár. Vytrvalostní trénink vede k výraznému snížení podílu rychlých glykolytických vláken, lze prokázat zvýšení aktivit enzymů v mitochondriích, zvyšuje se hladina buněčných energetických zásob ve formě svalového glykogenu. U trénovaných osob se urychluje mobilizace tuků z tukové tkáně. Předpoklady pro aerobní činnost jedince jsou zřejmě méně geneticky podmíněny než schopnosti anaerobního způsobu získávání energie.

Kapitola 2. Metabolismus

2010-12-17T04:08:00.000-08:00

Metabolismus je souhrn veškerých dějů, které probíhají uvnitř organismu a které slouží k tvorbě využitelné energie a látek potřebných pro činnost organismu. Trvale probíhají pochody katabolické a anabolické v různé intenzitě.

Katabolismus je rozklad látek za současného uvolnění energie. Je charakterizován chyběním rezerv glykogenu a mobilizací nesacharidových zdrojů energie – tuků a bílkovin. Souvisí s vyšší aktivitou sympatiku. Probíhá při zvýšení tělesné pohybové aktivity a při udržování životních funkcí.

Anabolismus je tvorba látek, při které se energie spotřebovává, nabídka substrátů je vyšší než jejich okamžitá potřeba. Vytvářejí se energetické rezervy, dochází k obnově a novotvorbě tkání. Anabolické děje převažují v situacích, kdy je tělesná aktivita omezena. Intenzitu metabolických dějů v organismu, charakterizovanou výdejem energie v klidu za přesně stanovených podmínek (ráno vleže před opuštěním lůžka, na lačno, při fyziologické teplotě těla a neutrální teplotě okolí), označujeme termínem „bazální metabolismus“ (Wilhelm, 2003). Jeho hodnota závisí na věku, pohlaví a velikosti těla.

Zdrojem energie jsou živiny obsažené v potravě, které jsou enzymaticky rozkládány a vstřebávány v trávicí soustavě. Sacharidy se štěpí na jednoduché cukry (monosacharidy). Nejvýznamnější je glukóza. Tuky (lipidy) jsou rozloženy na mastné kyseliny a glycerol, bílkoviny (proteiny) na aminokyseliny. Tyto jednoduché látky pak vstupují do složitých transformačních procesů intermediárního metabolismu, kde je energie vázaná v různých součástech potravy měněna v jeden společný využitelný zdroj – adenozintrifosfát – ATP.

Základním procesem, který vede k zisku energie (produkci ATP), je postupné štěpení molekul glukózy – glykolýza. Glykolýza zpočátku nevyžaduje přísun kyslíku, ale jeho přítomnost určuje další osud vznikající kyseliny pyrohroznové (pyruvát). Při nedostatku kyslíku (anaerobní glykolýza) je kyselina pyrohroznová konvertována na kyselinu mléčnou a ta se rychle mění na sůl kyseliny mléčné – laktát. Tento energetický systém produkuje 2 molekuly ATP. Za přítomnosti kyslíku se kyselina pyrohroznová mění na acetylkoenzym A, který vstupuje do cyklu kyseliny citrónové (Krebsův cyklus). Krebsův cyklus je série chemických reakcí, které dovolují kompletní oxidaci molekuly acetylkoenzymu A. Výsledkem využití jedné molekuly glukózy je energie deponovaná do 36 molekul ATP. Jako vedlejší produkt vzniká CO2 a voda. Kyslík je do tkání přenášen transportním systémem.

Energetické rezervy tvoří cukry v podobě omezených zásob glykogenu v cytoplazmě svalových a jaterních buněk a tuková tkáň. Také bílkoviny mohou být výjimečně po předchozí přeměně na glukózu (glukoneogeneze) využity jako zdroj energie.

Obrázek 2.1. Zjednodušené schéma intermediárního metabolismu

KAPITOLA XII. - CHEMORECEPTORY

2010-12-17T03:56:00.001-08:00

Cíl:
Seznámit se se základním pojmem.

Otázky:
1.Co jsou to chemoreceptory?
2.Jmenujte 4 základní skupiny chuťových vjemů.
3.Vysvětlete pojem čichová adaptace.

Chemoreceptory = smyslové buňky, které reagují na přítomnost chemických látek v prostředí. Jsou hlavními složkami čidel pro čich a chuť.
Na rozdíl od mnoha živočichů je pro člověka čich poněkud méně významný než zrak či sluch. Oba tyto smysly vyžadují, aby se substance dostaly do skutečného kontaktu s receptorovými buňkami. Čich můžeme považovat za dálkový smysl, protože je desettisíckrát citlivější než chuť.

CHUŤ
Chuťové receptory jsou uloženy v chuťových pohárcích v povrchu jazyka. Nejvíce chuťových pohárků je na špičce jazyka a při jeho okrajích. Člověk jich má asi 10 000.
Chuťové vjemy se rozlišují do 4 základních skupin:
sladkost
kyselost
slanost
hořkost

Ostatní chuťové vjemy vznikají kombinací těchto čtyř základních vjemů.
Citlivost chuťových receptorů (buněk) na různé látky je odlišná. Na chuťovém vnímání se zřejmě podílí i čich, neboť je dobře známou skutečností, že potrava ztrácí na chuti při onemocnění nosní dutiny.
Chuť má význam pro řízení činnosti trávícího ústrojí, pro reflexní vylučování slin, žaludeční a pankreatické šťávy.

ČICH
Čichové receptory jsou uloženy v malých ploškách sliznice v horní části nosní dutiny (čichový epitel). Fyziologický mechanizmus rozlišování desítek tisíc různých čichových kvalit není dosud dostatečně znám. Různorodé vjemy jsou zřejmě vyvolány současným drážděním čichových receptorů různých typů.
Člověk má sice čich vyvinutý méně než je tomu u zvířat, ale i tak je velmi citlivý. Čich se vyznačuje schopností velmi rychlé adaptace – snížená citlivost vůči podnětu při jeho delším působení. Jsme-li vystaveni po delší dobu i velmi nepříjemnému pachu, jeho vnímání se postupně snižuje, až se nakonec zastaví. Přitom nastává adaptace právě pouze na pach, kterému jsme vystaveni, práh pro ostatní pachy je nezměněn. Některé látky mohou zabránit čichovému vnímání jiných látek. Čich má svá centra ve fylogeneticky starých částech koncového mozku.

KAPITOLA X. - Zrak

2010-12-17T03:52:00.000-08:00

Cíl:
Seznámit se s lidským smyslem zrakového vnímání, složením lidského oka a případnými onemocněními zraku.

Otázky:
1.Vyjmenujte jednotlivé části lidského oka a popište jejich funkci.
2.Co způsobuje barevné vidění?
3.Vysvětlete pojem akomodace oka.
4.Co způsobuje tzv. šedý zákal či zelený zákal?
5.Co způsobuje krátkozrakost či dalekozrakost?

Fyziologie

Zrakové vnímání je velmi složitý proces. Pro člověka je nejdůležitějším smyslem. Asi 80% všech informací z okolí získáváme jeho prostřednictvím jako elektromagnetické záření, které se v oku transformuje v nervové signály.
Přijímáním a zpracováním vizuálních informací se účastní v každém oku více než 100 milionů receptorových buněk (tyčinek, čípků) v sítnici a asi 1 600 000 nervových vláken spojujících sítnici s mozkem.

Orgánem zraku je oko (oční koule, oční bulbus), které je uloženo v dutině zvané očnice.

Oko je složeno ze šesti základních struktur:
1.Bělima (sclera) je vazivová blána, která tvoří vnější vrstvu oka a udržuje tvar oční koule. Je možno ji pozorovat jako bílý obal oka. V přední části přechází v průhlednou rohovku (cornea) podoby hodinového sklíčka. Povrch rohovky je chráněn vrstvou slz, kterou vylučují slzné žlázy.

2.Cévnatka (chorioidea) tvoří oční vrstvu oční koule. Je bohatě protkána cévami zásobujícími zevní vrstvy sítnice. Buňky cévnatky obsahují pigment, který zabraňuje rozptylu světla uvnitř oka. Vpředu přechází cévnatka v prstenec složený z hladkých svalů a vazivových vláken – řasnaté těleso, jehož funkcí je měnit zakřivení čočky.

3.Duhovka (iris) je kruhový terčík z hladkého svalstva, uprostřed s kruhovým otvorem – zornice (pupila). Odstupuje od řasnatého tělesa – tedy od výběžku cévnatky. Svaly duhovky se stahují v jasném světle, čímž se zmenšuje zornice. V epitelu na povrchu duhovky jsou uloženy buňky obsahující pigment, který dává oku jeho barvu. Modré oči mají pigmentu nejméně a černé nejvíce. U novorozenců se objevuje více pigmentu až po několika měsících, proto mívají novorozenci modré oči.

4.Čočka (lens) je zavěšena na vazivových vláknech vycházejících z řasnatého tělesa. Tvoří ji rosolovitá, dokonale průhledná hmota, na jejímž povrchu je jemné vazivové pouzdro. Uvolněním tahu závěsných vláken řasnatého tělesa se čočka vyklenuje.

5.Většina vnitřního prostoru oční koule je vyplněna sklivcem, rosolovitou průhlednou hmotou. Světelné paprsky přicházející do oka procházejí nejprve rohovkou do přední oční komory vyplněné komorovou vodou a dále čočkou a sklivcem. Tyto struktury tvoří světlolomný systém oka (optický aparát oka). Pomocí rohovky a čočky jsou přitom světelné paprsky soustřeďovány na sítnici. Obraz, který se na sítnici promítá je zmenšený a obrácený obraz pozorovaného předmětu.

6.Sítnice (retina) je vlastním světločivným systémem oka a nejvnitřnější vrstvou oční koule. Pokrývá zadní dvě třetiny její vnitřní plochy s výjimkou místa, kde vychází z oční koule zrakový nerv (II. hlavový). Toto místo se nazývá slepá skvrna.
V sítnici jsou uloženy vlastní receptorové buňky pro vnímání světla. Podle mikroskopického vzhledu se receptorové buňky nazývají tyčinky nebo čípky.
Tyčinky jsou schopny zaznamenat velmi malé množství světla. Působí jako fotoreceptory za šera a noci. Nejsou schopny zjišťovat barvu světla, zaznamenávají pouze odstíny šedi.
Čípky slouží k barevnému vidění detailů při jasném osvětlení (fotopické vidění). Nejvíce čípků je soustředěno v centru sítnice zvaném žlutá skvrna.
V každé sítnici u člověka je asi 120 milionů tyčinek a 3 miliony čípků. Sítnice neobsahuje pouze receptorové buňky, ale i dvě vrstvy neuronů, kterými světelné paprsky projdou dříve než dopadnou na receptorové buňky. V sítnici se proto může uskutečňovat nejen předávání, ale již primární nervové zpracování zrakových informací dříve, než vstoupí do zrakových center v mozku.

Tyčinky obsahují rudě zbarvený pigment tzv. rhodopsin, který je citlivý na světlo. Když rhodopsin absorbuje světlo, ztrácí barvu, zbledne a rozpadá se chemicky na dvě jednotky. Na opsin - bezbarvý protein, a na retinal – derivát vitamínu A. tato chemická změna je počátkem procesů, které vedou nakonec ke vzniku akčních potenciálů ve zrakovém nervu. Z opsinu a retinalu se později opět syntetizuje rhodopsin. Pro zajištění dostatečného množství rhodopsinu je nutno, aby nechyběl v potravě vitamín A. Jeho nedostatek způsobuje zhoršení vidění za šera (šeroslepost).
Koncentrace rhodopisnu se v tyčinkách zvyšuje ve tmě. Oko proto reaguje ve tmě po 15 až 30 minutách mnohem citlivěji než při denním světle. Tento jev je nazýván adaptace na tmu.

Čípky v sítnici jsou trojího druhu. Každý druh je citlivý na jeden druh světla s maximální citlivostí na jednu ze tří základních barev: modrou, zelenou a červenou. Při různě intenzivním dráždění těchto druhů čípků vznikají vjemy různých barevných odstínů. Současným a stejně intenzivním drážděním všech tří druhů čípků vzniká vjem bílého světla.

Mezi přídatné orgány oka patří:
Okohybné příčně pruhované svaly – zprostředkovávají pohyb a postavení očních bulbů,
pohybují očními bulby prostřednictvím nervových signálů z mozku tak, že obě oči mohou sledovat stejný směr
na základě reflexního mechanizmu může docházet k tomu, že se obě oči pevně fixují na sledovaný předmět bez vědomého úsilí
odchylky v pohybu jednoho z očních bulbů v důsledku rozdílu v délce jednoho z okohybných svalů jsou příčinou šilhání

Oční víčka – uzavírají očnice, a tím chrání oči
pravidelné mrkání očních víček způsobuje zvlhčování očí slzami, čímž se zabraňuje jejich vysoušení

Slzné žlázy – jsou uloženy při okraji očnice a vytvářejí slzy, které z vnitřního koutku oka
odtékají do slzného váčku a do nosní dutiny

Spojivka – je to tenká blanka, která vystýlá vnitřní plochu víček a odtud přechází na
přední část bělimy
- končí na okraji rohovky

Akomodace oka
V případě, že sledujeme blízké předměty, čočka se ztlušťuje, dochází k jejímu většímu zakřivení, čímž se zajišťuje větší lom světelných paprsků. Takovéto změně ve tvaru čočky se říká akomodace. K tomuto jevu dochází tehdy, sledujeme-li předměty bližší než 5 m.
Akomodace je zprostředkována stahem svalstva v řasném tělese. Práce nablízko vyžaduje stálou kontrakci svalů v řasnatém tělese, a proto je taková činnost pro oči namáhavá. Hledění do dálky činnost hladkého svalstva v řasnatém tělese nevyžaduje.

S přibýváním věku průhledné – transparentní – buňky čočky stárnou a odumírají, v důsledku čehož čočka hůře mění tvar a akomodace se stává obtížnější. To je jeden z důvodů proč se kolem padesátého roku života ztrácí schopnost vidět ostře blízké předměty a je nutno nosit brýle.

Oční onemocnění
Očních onemocnění je celá řada. Mezi nejčastější z nich patří zánět spojivek (konjunktivitida), jehož příčinou může být hned několik důvodů. Bývá způsoben infekcí, vlivem ultrafialového záření, drážděním cizím tělesem, dlouhou namáhavou prací zraku při špatném osvětlení či vlivem znečištěného ovzduší. Rovněž může být i projevem alergické reakce, nejčastěji senné rýmy. Zánět se projevuje zarudnutím spojivek, pálením, řezáním i hlenovou až hnisavou sekrecí.

Dalším onemocněním je onemocnění čočky, kdy dochází ke snížení její průhlednosti. Toto onemocnění se nazývá šedý zákal (katarakta). Takovou čočku lze mikrochirurgicky odstranit, kdy je zároveň při operaci implantována do oka umělá nitrooční čočka.
Zelený zákal (glaukom) je onemocnění oka způsobené zvýšeným nitroočním tlakem. Jestliže tento stav není léčen, může vést až ke slepotě.

Jestliže se obrazy vzdálených předmětů nepromítají na sítnici, ale před ni, zatímco obrazy bližších předmětů dopadají přesně na sítnici, mluvíme o tzv. krátkozrakosti. V tomto případě oko vidí dobře blízké předměty, není však schopno vidět jasně předměty vzdálené.
Jestliže se obrazy vzdálených předmětů soustřeďují na sítnici, ale blízkých až za ni, jde o vadu zvanou dalekozrakost. Vidění na blízko je zhoršeno.
Korekce s provádí pomocí čoček. Speciálními čočkami se také upravuje vada v zakřivení rohovky (astigmatismus).

Praktická cvičení
Prostorové vidění
Teorie
Vidění oběma očima (binokulární vidění) nám umožňuje rozlišovat trojrozměrné tvary (prostorové vidění) a určovat vzdálenosti pozorovaných předmětů (hloubkové vidění) Až do jisté vzdálenosti, kdy ještě stačí sítnice rozlišovat paprsky na ni dopadající, vidíme předměty plasticky.

Hloubkové vidění má tyto základní podmínky:
a)mírnou rozdílnost i v průmětu obrazů na sítnice každého oka
b)konvergenci (odhad úsilí)
c)akomodaci (odhad úsilí)

Podmínky a) a b) platí pro vidění binokulární, c) rovněž pro vidění jedním okem (monokulární).

Dále užíváme psychologických pomůcek, tj. zkušeností (stíny, známá velikost obvyklých předmětů apod.)

Je-li rozdílnost polohy obrazů na sítnici malá, vnímáme reliéf i hloubku: je-li velká, vidíme dvojitě, není-li žádná, nevnímáme hloubku. Stupeň a způsob rozdílnosti dovoluje odhadnout míru hloubky. S tím souvisí jev, že schopnost vidět prostorově klesá se vzdáleností předmětu. Hloubkové vidění vyzkoušíme na hloubkoměru. Ve stereoskopu pozorujeme dva plošné obrázky, každým okem jeden a vnímáme je jako jediný plastický obraz.

Pomůcky potřebné k provedení úkolu:
Hloubkoměr, světelný zdroj s rozptýleným světlem, stereoskopy, záznamní lístek

Provedení úkolu:
A.V hloubkoměru jsou 3 tenké tyčinky: dvě jsou nepohyblivé, třetí je možno pohybovat vpřed a vzad. Pozadí hloubkoměru je osvětleno rozptýleným světlem. Díváme se oběma očima a snažíme se posunováním dostat tyčinku, která byla vyvedena ze základní polohy podstatně vpřed nebo vzad, do stejné roviny se dvěma tyčinkami pevně zavěšenými. V milimetrech změříme odchylku od správné polohy: pokus opakujeme 2x.

B.Ve stereoskopu pozorujeme dva plošné obrázky, které se od sebe liší podobně jako na sítnicích při skutečném vidění. Pozorujeme dvěma poločočkami přístroje, každým okem jeden obrázek: obrázky si však promítáme jako do jediné roviny, v níž se obrázky překrývají a splývají v jeden hloubkový a plastický vjem.

Protokol:
1.Výpočet průměrných hodnot odchylek od správné hodnoty při vidění oběma očima i jedním okem.
2.Nákres základních obrázků a mechanizmu splynutí optického vjemu.

II. Vyšetření barvocitu
Poruchy barvocitu jsou jednak vrozené, jednak jsou průvodními jevy některých očních chorob a toxických stavů. Vrozené poruchy barvocitu jsou častější u mužů (anomální trichromasií trpí 7 – 8 mužů ze 100) než u žen (ty jsou však z genetického hlediska přenašečkami).

Pomůcky potřebné k provedení úkolu:
Pseudoisochromatické tabulky

Provedení úkolu:
Barvocit lze vyšetřovat několika metodami. Nejčastěji se používá Stillingových pseudoisochromatických tabulek. Obrazce těchto tabulek jsou složeny z velkého počtu různě zbarvených skvrnek, jejichž barevné tóny a sytosti jsou voleny tak, že oko s normálním barvocitem rozezná v tabulce seskupení skvrn do tvaru číslic nebo písmen.
Tabulky vyšetřovaný sleduje ze vzdálenosti 1 m, při dobrém osvětlení, nejlépe difúzním denním světlem. Posouzení druhu stupně poruchy barvocitu provedeme podle návodu přiloženého k jednotlivým tabulkám.
Některé tabulky jsou určeny k odhalení případné simulace poruchy barvocitu – rozliší je i osoba s výraznou poruchou na podkladě značných rozdílů ve specifických světlostech zvolených barev. Naopak disimilaci prokážeme pomocí tabulek s nepravidelně rozesetými barevnými kroužky – vyšetřovaný dostane úkol hledat a ukázat všechny plošky stejně zbarvené.

III. Binokulární vidění
Střední části zorných polí při binokulárním vidění se překrývají. Při fixaci pohledu na bod v prostoru se jeho obraz vytváří ve žlutých skvrnách obou sítnic, tedy na identických místech. Zásluhou integrační schopnosti centrální části zrakového systému dochází k fúzi obou identických obrazů a my vnímáme jen jediný bod. Po vychýlení oční osy jemným tlakem na bulbus se obraz bodu rozdvojí ( proveďte!), neboť bod se zobrazí v každém oku na jiném – disparátním místě. Na identických místech sítnic se zobrazují i ty body prostoru, které leží na tzv. horopteru, tj. na kružnici, která prochází pozorovaným bodem a uzlovými body obou očí.
Mírný stupeň disparace je rozhodující pro vznik prostorového vnímání – body ležící mimo horopter jsou vnímány jako bližší nebo vzdálenější. K odhadu hloubky prostoru a tvaru předmětů přispívá také velikost zorných úhlů (princip perspektivy), sytost barev různě vzdálených předmětů, vlastní a vržené stíny při víceméně jednostranném osvětlení i vynaložené úsilí akomodace u blízkých předmětů. To vše i při nazírání jedním okem.

Pomůcky potřebné k provedení úkolu:
Stereoskop

Pozorování
Postavte ukazováčky (nebo dvětužky) svisle před oči, jednu blíže, druhou dál. Při fixaci pohledu na jednu z tužek vidíme druhou dvojitě a naopak (důkaz dvojitého vidění předmětů zobrazených na disparátních místech sítnic).
Sledujeme stereoskopem dvojici fotografií téhož předmětu nebo scenérie (po vhodné úpravě vzdálenosti čoček stereoskopu). Fotografie byly pořízeny dvojitou stereokamerou, jejíž objektivy jsou situovány v určité příčné vzdálenosti tak, aby na předmět „nazíraly“ ze dvou různých úhlů. Spojením obou obrazů pomocí stereoskopu imitujeme situaci při přímém nazírání oběma očima a tak vzniká jediný prostorový objem.

KAPITOLA IX. - Sluch

2010-12-17T03:51:00.000-08:00

Cíl:
Seznámit se se základním orgánem sluchového vnímání, jeho složením a funkcí. Poznat případná možná onemocnění sluchu.

Otázky:
1.Co je to zvuk?
2.Co určuje výšku tónu a sílu zvuku (hlasitost)?
3.Vyjmenujte jednotlivé části lidského ucha.
4.Co jsou to cilie?
5.V jakém frekvenčním rozsahu je lidské ucho schopno vnímat zvukové vlny?

Fyziologie

Pomocí sluchu zaznamenáváme energii zvuku, který se šíří jako vlna zhušťování a zřeďování molekul (a atomů) plynů, z nichž se skládá vzduch (podélné kmitání částic).
Zvuková vlna se projevuje podélným kolísáním tlaku vzduchu, které může být vnímáno uchem. Ve vakuu, kde není vzduch, není ani zvuk. Sluchový orgán reaguje na tlak vykonávaný molekulami, a patří proto mezi mechanoreceptory. Ucho je ze všech mechanoreceptorů nejcitlivější, zaznamenává energii již o hodnotě asi 5 . 10-23 J.

Výška tónu je určována frekvencí vibrací zvukového zdroje, tj. počtem zvukových vln za sekundu. Čím rychlejší je vibrace, tím je výška tónu vyšší. Frekvence je nepřímo úměrná vlnové délce. Tóny o malé vlnové délce mají vysokou frekvenci a vnímáme je jako vysoké tóny. Tóny o velké vlnové délce mají nízkou frekvenci a vnímáme je jako hluboké tóny.

Lidské ucho vnímá zvukové vlny v rozsahu frekvencí 20 – 20 000 Hz. Nejcitlivější je pro tóny v oblasti okolo 1 000 – 3 000 Hz – mluvené slovo.
U zvířat je rozsah vnímání zvukových vln většinou posunut k vyšším frekvencím. Např. pes slyší tóny vyšší než 20 000 Hz, což znamená, že vnímá pro člověka již neslyšitelné tóny.

Zvukové vlny se liší také amplitudou. Velikostí amplitudy je určena síla zvuku – hlasitost. Barva tónu (kvalita tónu) je dána kombinacemi ve frekvenci zvukových vln. Rozlišujeme asi 400 000 rozličných druhů zvuků.
Zvukové vlny jsou nejprve zachyceny ušním boltcem a poté zvuková vlna pokračuje zevním zvukovodem (dlouhým 2-3 cm), který je ukončen bubínkem. Kolísáním akustického tlaku se bubínek rozkmitá a energie zvuku se převádí dále dutinou středního ucha soustavou tří malých středoušních kůstek (kladívko, třmínek, kovadlinka) na membránu oválného okénka vnitřního ucha.

Vlastní receptory zvukových vln – vláskové buňky – jsou uloženy ve vnitřním uchu v blanitém hlemýždi, což je útvar složený v kostěném hlemýždi v perilymfě.
Blanitý hlemýžď je vazivová, slepě uzavřená trubička stočená do tvaru ulity (2,5 závitu), vyplněná tekutinou – endolymfou. Rozděluje kostěný hlemýžď do dvou pater, a to na patro předsíňové a bubínkové. Obě tato patra se spojují ve vrcholu hlemýždě.

Sluchové receptory v blanitém hlemýždi jsou součástí Cortiho orgánu. Jsou usazeny na vazivové membráně dolní stěny blanitého hlemýždě (bazální membrána) a svými výběžky se dotýkají krycí membrány.
Zvukové vlny jsou přenášeny prostřednictvím sluchových kůstek na oválné okénko, které rozechvěje perilymfu v kostěném hlemýždi. Vlnění je dále přenášeno na endolymfu v blanitém hlemýždi. Kmity endolymfy způsobí posun krycí membrány proti membráně bazální, na které spočívají vláskové buňky. Vlnění perylamfy je vyrovnáno vyklenutím kulatého okénka do bubínkové dutiny středního ucha.
Každá z vláskových buněk má asi 100 vlásků tzv. cilie, které jsou v těsném kontaktu s krycí membránou. Sebemenší pohyb obou membrán proti sobě vede k nepatrnému ohybu vlásků, který vyvolá podráždění receptorových buněk. Mechanický podnět se tak přeměňuje na smyslové podráždění. Podráždění vláskových buněk je přenášeno na nervová vlákna VIII. hlavového nervu (předsíňohlemýžďový nerv). Vznikají vzruchy, akční potenciály, které jsou vedeny do mozkového kmene a odtud až do spánkového laloku mozkové kůry. (sluchové centrum).
Vláskové buňky Cortiho orgánu jsou velmi citlivé a jsou schopny zachytit výchylky vlásků blížících se průměru atomu vodíku.

Praktická cvičení

Měření sluchového prahu
Sluchový práh určuje nejmenší intenzita zvuku, kterou je subjekt schopen při dané frekvenci tónu vnímat. Zjištění sluchového prahu předpokládá naprosto tiché prostředí, a proto se v praxi provádí ve speciálně upravených tichých komorách.

Pomůcky potřebné k provedení úkolu:
Oscilátor BM 492, sluchátka, zařízení pro přepínání podnětů, milimetrový papír pro grafické zpracování výsledků.

Provedení úkolu:
Před začátkem vlastního měření připojíme oscilátor vypínačem V ke zdroji střídavého proudu. Sluchátka připojíme přes zařízení pro přepínání podnětů na výstup oscilátoru (75 ohmů) – přepínač P umožňuje apliovat tón izolovaně do pravého nebo levého ucha, vypínač SP odpojuje oscilátor od sluchátek.

Frekvenci (výšku) tónu nastavíme skokově a pak plynule prvky F-1 a F-2. Hlasitost zvoleného tónu měníme skokově prvky H-1 a H- 2,3. Na měřidle M odečítáme výstupní střídavé efektivní napětí (stupnice na voltech).

Nevím, zda je cvičení úplné, další strana v kopiích nebyla k dispozici.

KAPITOLA IX. - Termoregulace

2010-12-17T03:46:00.000-08:00

Cíl:
Seznámit se základními principy termoregulace lidského organizmu.

Otázky:
1.Co rozumíte pod pojmem termoregulace?
2.Kde a kdy dochází v lidském organizmu ke vzniku tepla?
3.Jakým způsobem probíhá výdej tepla?
4.Vysvětlete pojmy vazodilatace, vazokonstrikce a piloerekce.
5.Popište stavy při nichž dochází ke změně tělesné teploty.

Fyziologie

Termoregulace = schopnost organizmu udržovat stálou optimální tělesnou teplotu.
Na teplotě závisí všechny biochemické pochody v organizmu. Metabolické procesy se zrychlují nebo zpomalují podle toho, jestli se teplota zvyšuje, nebo snižuje.

Tělesná teplota

Teplota slupky a jádra
Normální tělesná teplota lidského těla měřená v axile kolísá mezi 35,8 - 37,0 0C, v závislosti na aktivitě a stavu organizmu, na teplotě vlhkosti a proudění vzduchu v okolí a na oblečení měřeného. Říká se jí teplota slupky.
Slupka – ty části těla, jejichž tělesná teplota se částečně mění vlivem okolí (končetiny, hlava, povrchové části těla)
Teplota jádra je relativně konstantní, nezávislá na teplotě okolí. Je to teplota v hrudní a břišní dutině a její hodnota v játrech se pohybuje mezi 39 – 40 0C.
Zevním měřením se teplota jádra nedá změřit, ale její změny nejlépe sleduje hodnota rektální teploty (rektální teplota je o 0,5 0C vyšší než teplota v axile.)
Teplota jádra je udržována ve stálém rozmezí díky tomu, že je od okolí izolována kůží, podkožním vazivem a tukovou vrstvou.

Kolísání tělesné teploty
Tělesnou teplotu ovlivňují následující faktory:
denní doba (nejnižší je ve 4 hodiny ráno a nejvyšší pozdě odpoledne),
aktivita organizmu (aktivita zvyšuje metabolizmus, a tím zvyšuje tvorbu tepla),
sekrece některých hormonů: např. vlivem progesteronu se u žen zvyšuje po ovulaci vaginální teplota o 0,5 0C.

Teplotu dále zvyšují všechny hormony, které mají stimulační vliv na metabolizmus: růstový hormon, testosteron, adrenalin a noradrenalin.

Tvorba a výdej tepla
Tělesná teplota je udržována tvorbou a výdejem tepla. Jestliže je tvorba tepla vyšší než tepelné ztráty, teplota organizmu se zvyšuje a naopak.
Tvorba tepla probíhá hlavně v jádře těla, a to především v játrech a ve svalech.
Většinou se teplo tvoří jako vedlejší produkt při metabolických dějích, může se však tvořit i cíleně: svalovou činností nebo zvýšením metabolizmu účinkem metabolických hormonů.

Výdej tepla je možný, pokud se teplo jádra odvádí cirkulující krví do kůže – slupky.
Ztráty tepla slupkou velice úzce souvisejí s podmínkami v okolí organizmu.
Výdej tepla může probíhat několika způsoby:
1.Sáláním (radiací) – teplo se ztrácí v podobě infračervených paprsků, vyzařovaných všemi směry. Infračervené paprsky vyzařují všechny předměty, které mají vyšší teplotu než je obsolutní nula.

2.Vedením (kondukcí) z těla vychází poměrně malé množství tepla. Odvod tepla v podobě kinetické energie, kterou předávají molekuly těla okolí, s nímž jsou v kontaktu; židli, podložce, vzduchu, který tělo obklopuje.

3.Prouděním (konvekcí), teplo se nejdřív odvede do vrstvičky vzduchu kolem těla a pak se prouděním vymění ohřátý vzduch se studeným. Význam tohoto mechanizmu stoupá např. ve větru.

4.Odpařováním (evaporací): nejúčinnější a nejdůležitější způsob.
jediný možný způsob výdeje tepla, jestliže teplota okolí je vyšší než teplota těla,
odpařuje se pot vyloučený na kůži a svou přeměnou na páru odebírá změnou skupenství povrchu kůže určité množství tepla. Ochladí se krev v podkoží a proudí do hlubších tkání,
významně závisí na vlhkosti vzduchu (v tropických pralesích s téměř 90% vlhkostí se pot neodpařuje),
kromě potu se odpařuje také tekutina ze sliznic a z plic,
za normálních okolností se takto ztrácí kolem 450 – 800 ml tekutiny denně (perspiratio insensibilis).

Výměna tepla mezi jádrem a slupkou
Důležitý tepelný izolační systém tvoří kůže, podkožní vazivo, tuková vrstva.
Tuková vrstva vede pouze 1/3 tepla podkožního vaziva, je tedy hlavním izolátorem.
Nejdůležitější výměna tepla mezi jádrem a slupkou probíhá krví, hlavně kapilárami a venózními plexy.

Pot je produktem potních žláz. Skládá se především z vody a iontů (Na+, K+ a Cl-), kyseliny mléčné a močoviny.
V horku vzniká u neaklimatizovaného člověka asi 1000 ml potu za hodinu,

Odpařováním se ztrácí voda a ionty (denní ztráta soli je asi 15 – 30 g). Po 1 – 6 týdnech pobytu v horkém prostředí se zvýší sekrece potu na 2 – 3 litry za hodinu, což zvýší odvod tepla až 10x. Zvětšují se ztráty vody, ale působením aldosteronu se sníží ztráty soli na 3 – 5 g/den.

Potní žlázy jsou inervovány sympatickými cholinergními nervovými vlákny. Mohou však být také stimulovány adrenalinem, uvolněným do krve ze dřeně nadledvinek během cvičení. To se uplatňuje především tehdy, když se tělo zbavuje nadbytečného tepla vzniklého svalovou prací.

Regulace tělesné teploty
Za normálních okolností je tvorba a výdej tepla v rovnováze a udržuje se v rozsahu teplotní pohody (35,8 – 37,4 0C).
Termoregulace nastupuje až po přestoupení hranic teplotní pohody. Teplota se pak udržuje zpětnovazebným mechanizmem, jehož centrum je v hypotalamu.
Tepelné senzory (termoreceptory) – detektory teploty, důležité pro fungování zpětnovazebného systému.
Centrální termoreceptory (termosenzory) byly prokázány v hypotalamu samotném, ale také periferní hluboké termoreceptory v některých tkáních v těle: v míše, břišní dutině a kolem velkých žil. Vyskytují se i periferní povrchové termoreceptory v kůži.

Mechanizmy snižování tělesné teploty

Vazodilatace cév v kůži zvýší 8x přestup tepla z jádra do slupky, a tak zvětší výdej tepla.
Pocení (viz výše).
Snížení tepelné produkce snížením metabolizmu, např. omezením tělesné aktivity nebo snížením chuti k jídlu (anorektický účinek vysokých teplot).

Mechanizmy zvyšování tělesné teploty

Vazokonstrikce cév sníží výdej tepla z jádra do kůže, a tím také ztráty tepla kůží.
Piloerekce (husí kůže), význam spíše u zvířat, kdy se mezi chlupy vytvoří vrstva vzduchu, která působí jako izolace).
Zvýšení produkce tepla:
1.svalovým třesem, jemuž vždy předchází svalový tonus, je řízen motorickými centry,

2.chemickou termogenezí: adrenalin a noradrenalin proudící v krvi zvyšují metabolizmus buněk,

3.zvýšený výdej tyroximu stimuluje buněčný metabolizmus, a tak vzniká větší množství odpadního tepla. Jedná se o adaptační mechanizmus – nenastupuje ihned po ochlazení organizmu, ale až po několikatýdenní expozici chladu.

Termoregulační chování je u člověka nejúčinnějším mechanizmem, který zabraňuje ztrátám tepla (oblékání, ukrývání v závětří nebo v místnostech, topení).

Termoregulace u novorozence
Jako náhrada za nevyvinutou termoregulaci slouží netřesová termogeneze (asi do půl roku života).
V hnědé tukové tkáni, které má novorozenec poměrně hodně (mezi lopatkami, horní část krku a kolem důležitých orgánů), je množství malých tukových kapének, mitochondrií a noradrenergních zakončení. Jestliže přijde chladový impuls, vyplaví se noradrenalin a uvolní z tukových kapének volné mastné kyseliny. Ty působí na mitochondrie a uvolní dýchací řetězec tak, že se zastaví tvorba ATP a tvoří se pouze teplo.

Stavy spojené se změnou tělesné teploty

Přehřátí organizmu (hypertermie)
může k němu dojít při velké zátěži organizmu cvičením nebo těžkou prací v horkém počasí,
stav, kdy mechanizmy zajišťující termoregulaci nezvládají situaci nebo nefungují, ale nemění se nastavení termostatu v hypotalamu,
větší ohrožení u lidí vyššího věku nebo s kardiovaskulárním onemocněním.

Horečka
= reakce organizmu na změněné nastavení centra pro regulaci teploty v hypotalamu.
Vlivem poškození mozku nebo vlivem vnitřních (endogenních) či bakteriálních pyrogenů začne termoregulační centrum rozeznávat normální teplotu jako příliš nízkou a zapojí mechanizmy vedoucí k jejímu zvýšení.

Pacient cítí chlad a začne se třást (zimnice). Po srovnání teplot (skutečné a nastavené v hypotalamu) zimnice přestane a teplota zůstává zvýšena.

Zvýšená teplota má příznivý vliv na imunitní děje: urychluje migraci buněk, zrychluje jejich dělení a tvorbu protilátek horečka se nepotlačuje, pokud není příliš vysoká, netrvá dlouho a nevyčerpává pacienta.

Vysoká horečka ohrožuje pacienta vyčerpáním energetických zdrojů (vysoký metabolizmus), dehydratací a horečka nad 42 0C dokonce denaturací bílkovin.

Podchlazení (hypotermie)
nastane, když teplota jádra klesne pod 35 0C,
na začátku tělo reaguje na hypotermii snahou zastavit pokles teploty: třes, vazokonstrikce a zrychlení tepové frekvence,
kolem 30 0C upadá pacient do bezvědomí,
se snižováním teploty se snižuje bazální metabolizmus, při 280C je BM přibližně na polovině normální hodnoty.

Řízená hypotermie se využívá při operacích srdce a mozku.

Fyziologie zátěže

V případě, že by se všechna chemická energie živin přeměnila na energii mechanickou, vzniklo by z 1 kcal 427 kpm (mechanický ekvivalent tepla).
Ve skutečnosti je však účinnost této přeměny pouze 23-25% a 1 kcal odpovídá asi 100 kpm, zbytek energie se promění v teplo.

Za tělesného klidu se většina energie tvoří v játrech (chemická termoregulace), méně potom ve svalech (zvýšením tonu svalovým třesem).

Za fyzické práce je tvorba tepla ve svalech mnohonásobně zvýšena.
Protékající krev je ve svalech ohřívána (sval je protékající krví ochlazován), a přebytek tepla je rozváděn do celého organizmu
v konečníku, jícnu nebo dochází ke zvýšení teploty tělesného jádra dutině zevního zvukovodu (kde obvykle měříme teplotu těl.jádra při práci) můžeme při těžké práci naměřit teplotu až 39,50C,
větším průtokem krve kůží dojde i ke zvýšení kožní teploty (obvykle více než na 38,50C)

Organizmus ztrácí teplo (fyzikální termoregulace):
vedením,
prouděním,
sáláním,
pocením

Ztráta tepla pocením činí:
za klidu menší část asi 20% ,
za fyzické práce je hlavním způsobem odvodu tepla – více než 80%.

další 3 způsoby ztráty tepla se proti klidu zvyšují jen málo – asi 2x.

Při odpaření 1 litru potu ztrácí organizmus maximálně 580 kcal.

Ke ztrátám tepla dochází při odpařování potu, ne tedy pouze pocením.
Pro ztráty tepla pocením jsou výhodné podmínky, při kterých dochází k většímu odpařování: – vítr, suchý okolní vzduch, pocení na velké ploše těla, vyšší tělesná teplota.
Každá kapka potu, která se neodpařila a pouze stekla po těle je v podstatě zbytečnou ztrátou vody, NaCl, aminokyselin, vitamínů B1 a C a dalších látek, bez termoregulačního účinku.

Velikost ztrát vody pocením při sportovních soutěžích v podstatě závisí na povětrnostních podmínkách a na trvání výkonu.
Při lehkoatletickém běhu na 5 km (asi 14 min) ztratí sportovec 500 – 1 500 g (ztráta živin max. 65 g glukózy)
Při déletrvajících výkonech (maraton, fotbalový zápas) je ztráta tělesné váhy až 4000g.

Při větších ztrátách vody může dojít k projevům selhání krevního oběhu z dehydratace. Kromě vody ztrácí organizmus ve zvýšené míře i NaCl.
Při ztrátách okolo 10 g (asi 3 l potu) může dojít:
k poruchám nervové činnosti,
pocitům slabosti,
u citlivých jedinců i ke křečím (nejčastěji v lýtkových svalech)

sportovci proto potravu více solí, někdy se jim přidává sůl i do tekutin během vytrvalostního závodu.

V případě, že organizmus nemá možnost vznikající teplo vydávat, dojde k projevům přehřátí:
bolest hlavy,
zvracení,
poruchy vědomí,
křeče

Nebezpečí přehřátí stoupá při vytrvalostních sportech za extrémně vysokých teplot okolí, zvláště při použití dopingové látky (vedlejší atropinový efekt).
Organizmus trénovaného sportovce může vypotit i 4 l potu/h a tekutinu průběžně doplňovat.

Při dlouhodobém plavání v chladné vodě může naopak dojít k prochlazení ztráty tepla jsou větší, než činní tvorba tepla při plavání. organizmu
Pobyt ve vodě 300C je spojen se ztrátou tepla asi 200 kcal/h,
při teplotě 120C už 1 500 kcal/h.
Před chladem chrání tělo především vrstva podkožního tuku.

Adaptace termoregulačních mechanizmů spočívá především ve schopnosti trénovaného potit se po celém těle rovnoměrně a tím zlepšovat podmínky pro odpařování potu.
Zdatní mají vyšší účinnost práce, a tak při stejném výkonu se obvykle méně potí než netrénovaní.
Dle některých autorů je rovněž koncentrace NaCl v potu trénovaných menší, ale v tuto adaptaci nevěří všichni.

Praktické cvičení

Měření tělesné teploty
Tělesná teplota se zpravidla měří v podpažní jamce lékařským (maximálním) teploměrem po dobu 7 – 7 minut. Lze ji měřit i na jiných místech (pod jazykem, ve vagině, v konečníku). Pro tato měření se používá tzv. rychloběžných teploměrů. Kromě klasických teploměrů se používají i elektrické a tranzistorové teploměry. Teploměry termistorové se používají k měření kožní teploty. Kožní teplota je do jisté míry závislá na teplotě okolního prostředí i na místě měření. Průměrná kožní teplota se pohybuje při pokojové teplotě od 30oC do 35oC, nejnižší teploty bývají naměřeny na akrálních částech těla (prsty, nos, uši), nejvyšší na trupu (břicho, hrudník, šíje).

Pomůcky potřebné k provedení úkolu:
Lékařské maximální teploměry a rychloběžné teploměry, kožní termistorový teploměr, desinfekční roztok, čtverečky buničité vaty.

Provedení úkolu:
Každý ze skupiny si změří teplotu v podpaží maximálním lékařským teploměrem (podpaží vytřít do sucha) a teplotu v ústech rychloběžným teploměrem (desinfikovaný teploměr) . Podle návodu si připravíme k použití kožní termistor. Po zapnutí přepneme na polohu „korekce napětí“ (ručička má ukazovat na 41 oC). Opatrně odšroubujeme kovový kryt nad vlastním snímačem a přepneme na polohu měření. Za lehkého kolmého tlaku se měří teplota na různých částech těla. Je nutno vyčkat, až se ručičkia na galvanoměru ustálí na určité teplotě. Ze součtu hodnot naměřených na 7 určených místech povrchů těla a násobených příslušnými koeficienty se vypočte střední kožní teplota (čelo, 0.07, paže 0.14, dlaň 0.05, chodidlo 0.07, bérec 0.13, stehno 0.19, trup 0.35)

Protokol:
Záznam vlastních naměřených hodnot tělesné teploty. Výpočet střední kožní tělesné teploty.

KAPITOLA VIII. - KŮŽE

2010-12-17T03:44:00.000-08:00

Cíl:
Seznámit se se složením lidské kůže, její funkcí a možnostmi ohrožení či onemocnění.

Otázky:
1.Jaké znáte vrstvy lidské kůže?
2.Vyjmenujte základní funkce kůže.
3.Jaké znáte poruchy či případná onemocnění kůže?

Fyziologie

Kůže tvoří pokryv těla a chrání ho před nepříznivými vlivy mechanickými, chemickými a bakteriálními. Bakteriální aktivitu má kyselina mléčná v potu a nenasycené mastné kyseliny v mazových sekretech.
Kůže má mimo funkce ochranné i funkci, vylučovací, termoregulační a částečně i dýchací. Tím, že jsou v kůži uložena některá čidla (reagující na dotyk, tlak, teplo, chlad, bolestivé podněty) uplatňuje se i ve smyslovém vnímání.

Kůže se skládá ze 3 vrstev:
pokožka
škára
podkožní vazivo

Pokožka je tvořena několika vrstvami plochých buněk, přičemž vrstvy nejblíže povrchu rohovatějí (obsahují nejvíce bílkoviny keratinu), odumírají a odlupují se. Posléze jsou nahrazovány rychle se dělícími buňkami z hlubších vrstev.
Pokožka obsahuje pigmentové buňky, které způsobují zabarvení kůže. Tyto buňky mají různé množství zrn pigmentu melaninu, který zachycuje ultrafialovou složku slunečního záření.

Škára je složena z vazivových buněk a vláken kolagenu a elastinu, mezi nimiž jsou i buňky tukové. Tato vrstva kůže je bohatě prostoupena cévami a nervy. Jsou v ní rovněž uloženy mazové a potní žlázy. Ze škáry vyrůstají vlasy a chlupy, které vznikají z buněk vlasových váčků.
Mazové žlázy ústí do vlasových pochev chlupů a vlasů.Nevyskytují se v kůži chodidel a dlaní. Kožní maz brání v tenké vrstvě vysychání kůže a vlasů a chrání tělo proti působení vody v prostředí. Činí kůži vláčnou.

Potní žlázy jsou po celém těle celkem rovnoměrně rozloženy. Nejvíce je jich na dlaních, chodidlech, čele a v podpaží. U dospělého člověka se potními žlázami vyloučí za 24 hodin při normální teplotě asi 100 ml vody (kůží a dýchací soustavou 700 ml). Pří zvýšení teploty prostředí i těla se může vyloučit až 10 i více litrů potu.

Složení potu: voda, chlorid sodný, malé množství močoviny, kyseliny močové, mastné kyseliny a některé aminokyseliny.

Při intenzivním pocení je nutno nahrazovat ztráty vody i soli. Vyloučený pot zvlhčuje pokožku, voda se odpaří, čímž dochází k ochlazování pokožky.

Zvláštní potní žlázy jsou uloženy v podpaží a v kůži vnějších pohlavních orgánů. Označují se jako pachové, protože produkují aromatické látky. U živočichů mají význam při vnitrodruhové komunikaci, zvláště sexuální.

Podkožní vazivo je tvořeno sítí kolagenních a elastických vláken, mezi nimiž jsou uloženy vazivové buňky. V podkožním vazivu se může ukládat značné množství tuku. Nejvíce se ho ukládá v podkožním vazivu na břiše.

Onemocnění
Akné patří mezi poruchy kůže v pubertě. Zvýšená hormonální aktivita, zvláště u chlapců, způsobuje zvětšování mazových žláz a produkci velkého množství mazu. Zrohovatělé buňky ucpávají vývody mazových žláz, dochází k infekci bakteriemi, vytvářejí se mastné kyseliny, které spolu s mazem způsobují záněty a vznik „uhrů“.

Nadměrné slunění, kdy je pokožka vystavována intenzivnímu ultrafialovému záření, může zvyšovat počet mutací v buňkách kůže, a tím zvyšovat riziko vzniku rakoviny. Účinky však nemusí být tak drastické. Intenzivní opalování vyvolává častěji jen zčervenání kůže v důsledku rozšíření drobných cév pod pokožkou a zhnědnutí kůže způsobené stimulací tvorby melaninu.
Při poškození kůže slunečním zářením vznikají toxické odpadní produkty, které mohou způsobit horečku. Za zdravé slunění lze považovat takové, kdy je kůže vystavována slunečnímu záření postupně v krátkých časových úsecích (asi 10 min) a kůže si může vytvořit ochrannou pigmentovou vrstvu.

Praktická cvičení

Aktivní tělesná hmota
Teorie:
Aktivní (tukuprostou) tělesnou hmotou se rozumějí rovněž tkáně metabolicky velmi aktivní, jako jsou svaly, vnitřní orgány apod. Celá řada funkcí má velmi těsný vztah právě k aktivní tělesné hmotě (ATH), např. vitální kapacita, respirační objem, minutový objem srdeční, spotřeba kyslíku při zatížení, maximální spotřeba kyslíku při práci apod. Proto také řadu ukazatelů vyjadřujeme v přepočtu na 1 kg váhy nebo lépe na 1 kg ATH.

ATH lze měřit náročným způsobem pomocí hydrostatického vážení nebo poměrně jednoduše měřením tloušťky kožních řas kaliperem. Takto v principu měříme obsah tuku v těle a nepřímo pak vypočteme podíl ATH na váze těla.

Kaliper je kontaktní měřítko, jehož dotykové měřící plošky mají průměr 3 mm; pomocí pružiny je zajištěn konstantní tlak 200 g při měření tloušťky kožní řasy.

Měříme zpravidla 10 kožních řas na pravé straně těla nebo jen několik vybraných řas. Tato poměrně jednoduchá metoda však vyžaduje dokonalý zácvik a naprosto standardní provádění.

Pomůcky potřebné k provedení úkolu:
Kaliper, tabulky, decimální váha, záznamní lístek

Provedení úkolu:
Tloušťku kožních řas měříme na 10 místech povrchu pravé strany těla. Kožní řasu je nutno zvedat standardním způsobem a měřit asi 1 cm od prstů směrem uvedeném v závorce.
Měříme:
1.na tváři pod spánkem před zevním zvukovodem (horizontálně)

2.pod bradou nad jazylkou (vertikálně)

3. na hrudníku v místech přední axilární řasy (šikmo)

4.na zadní ploše paže nad trojhlavým svalem pažním ve středu záloktí při volně visící paži (vertikálně),

5.na zádech pod dolním úhlem lopatky (šikmo vedle žeber)

6.na břiše v první 1/4 spojnice pupek - střední trn kyčelní (horizontálně)

7.na hrudníku v přední axiální čáře ve výši 10. žebra (horizontálně)

8.na boku nad hřebenem kosti kyčelní v prodloužení přední axiální čáry (šikmo podle hrany kyčelní kosti)

9.na stehně nad čéškou, dolní končetina mírně pokrčena a uvolněně opřena o špičku nohy (vertikálně)

10.na lýtku těsně pod podkolenní jamkou, dolní končetina mírně pokrčena, uvolněně opřena o špičku nohy (vertikálně)

Zapíšeme tloušťku kožních řas v mm, sečteme výsledky všech 10 měření a v tabulce pro příslušný věkový stupeň odečteme odpovídající procenta tuku. Ze známé váhy těla vypočteme váhu tuku.
% tuku . váha těla
Váha tuku =
100

Protokol:
1.Výpočet ATH a tuku v % a v kg u vlastní osoby.
2.Výpočet průměrných hodnot ATH a tuku v % i v kg u mužů a žen ve skupině

KAPITOLA VII. - UROPOETICKÝ SYSTÉM

2010-12-17T03:39:00.000-08:00

Cíl:
Seznámit se s fyziologií ledvin a jejich funkcí.

Otázky:
1.Popište ledviny, jejich složení a funkce.
2.Co je to nefron?
3.Vysvětlete pojmy: diuréza, oligurie, anurie, polyurie, mikce.

Fyziologie

Udržování stálosti vnitřního prostředí (homeostázy) je nesmírně důležité pro normální funkci organizmu. Jedním z orgánů, které se na homeostáze podílejí, jsou orgány vylučování – ledviny.

Ledviny
párový orgán,
jsou menší než mužská pěst,
za den dokáží přefiltrovat 1 700 litrů krve a vyloučit kolem 1,5 litru koncentrované tekutiny s odpadními látkami,
pro život nezbytný orgán, jedna ledvina však na všechny funkce stačí.

Ledviny mají několik funkcí:
vylučují z těla škodlivé látky (zplodiny metabolizmu), cizorodé látky (léky) a látky sice využitelné, ale v dané chvíli příliš koncentrované (např.ionty),
udržují stálý objem a složení extracelulární tekutiny,
produkují hormony renin a erytropoetin a aktivují vitamín D,
regulují krevní tlak

Pro zajištění všech funkcí je velmi nutné vydatné prokrvení ledvin.

Fyziologie ledvin

Struktura ledvin
Makroskopicky je ledvina členěna na kůru a dřeň.
V kůře jsou uloženy glomeruly a proximální a distální tubulus.
Do dřeně se zanořuje Henleova klička a prochází jí i sběrací kanálek, který odvádí vytvořenou moč do ledvinové pánvičky.

Nefron = funkční jednotka ledviny.
Ledviny mají 2 miliony nefronů a každý z nich je sám o sobě schopen vytvářet moč.
Nefron se skládá z glomerulu Brownova pouzdra, proximálního tubulu Henleovy kličky, distálního tubulu a sběracího kanálku.

Glomerulus
je tvořen klubíčkem kapilár,
krev do glomerulu přivádí vas afferens (přívodná arteriola), která je širší než odvodná céva (vas efferens), tím je anatomicky zabezpečeno, aby byl v glomerulu vyšší tlak než v ostatních arteriích. Tento zvýšený tlak umožňuje filtraci krve v glomerulu.

Krev v ledvinách prochází dvěma kapilárními řečišti, řazenými sériově za sebou – portální oběh v ledvinách.

Glomerulus je obalen Bowmanovým pozdrem, tvořeným podocyty – buňkami, které jsou spolu těsně spojeny výrůstky a tvoří ultrafiltr. Mezi dvěma listy Bowmanova pouzdra se filtruje plazma a odtéká do volně navazujícího proximálního proudu.
Proximální tubulus je tvořen jednovrstevným epitelem. Odehrává se v něm největší část zpětného vstřebávání.
Henleova klička je útvar tvaru vlásenky, který navazuje na proximální tubulus.
Distální tubulus pokračuje směrem k povrchu ledviny a pokračuje jako sběrací kanálek, který se znovu zanořuje do dřeně.

Průtok krve ledvinami
Každá ledvina je zásobena renální arterií, přímo odstupující z aorty, a ty se před vstupem do ledvin dělí na 2-3 větve, které zásobují horní, střední a dolní část ledvin.
Arterie se v ledvinách dělí dále, až z obloukovitých arterií odstupují arterie interlobulární, které pak dávají vznik aferentním arteriolám, přivádějícím krev do glomerulů.
Krev se sbírá do interlobulárních vén, odvádějících krev do venae arcuate a z nich do vén interlobárních. Ty se pak spojují do několika kmenů a poté do renálních vén, které vystupují z ledviny.

Ledvinami protéká 1 300 ml krve za minutu = 1 700 l krve za den, což odpovídá 25% minutového srdečního výdeje.
Denně se utvoří 170 – 180 l ultrafiltrátu (primární moči) a přibližně 1,5 l definitivní hypertonické moči.
Většina (80-90%) krve protéká kůrou ledvin, dřeň je velice málo prokrvená (protéká jí 1-2% objemu krve protékající ledvinou).

Funkce jednotlivých částí nefronu

V glomerulu se ultrafiltruje plazma filtrační membránou tvořenou endotelem kapilár, bazální membránou a sítí tvořenou uzounkými štěrbinami mezi výběžky podocytů.
Filtračním tlakem zde vzniká z krevní plazmy glomerulární filtrát (GF) neboli primární moč.
Vzniklý glomerulární filtrát odtéká do tubulů a stává se tubulární tekutinou, která podléhá dalšímu pracování:
některé látky se z těla vylučují jen glomerulární filtrací (např.inulin, kreatinin) a tubuly pouze protékají,
jiné látky se vylučují glomerulární filtrací a tubulární sekrecí (sekrecí do tubulů – kyselina paraaminohippurová)
pouze tubulární sekrecí (amoniak)
nebo glomerulární filtrací v kombinaci s tubulární reabsorpcí (močovina, glukóza)

Hlavní úkol proximálního tubulu je zpětná izoosmotická resorpce množství primární moči. Zpětně se resorbuje 75 – 80% GF. Kromě vody se zde vstřebávají ionty sodíku, chloru, močovina, bikarbonáty, draslík, vápník, hořčík, fosfáty, glukóza a aminokyseliny.
Činnost proximálního tubulu probíhá nezávisle na množství extracelulární tekutiny v organizmu (obligatorní resorpce).
Do Henleovy kličky odchází izoosmotická tekutina.
Henleova klička je uložena mezi proximálním a distálním tubulem ve dřeni.
Sestupné raménko Henloevy kličky je volně prostupné pro vodu a ionty, zatímco tlustá část vzestupného raménka je pro vodu neprostupná a má velice aktivní mechanizmus ke vstřebávání Na+ a Cl- z tubulu do intersticia.
Tato pro vodu neprostupná část je stěžejní pro vytvoření vysokého osmotického tlaku (hyperosmolarity) ve dřeni, který pak zajišťuje tvorbu koncentrované moči.
Henleovu kličku provázejí ve dřeni vasa recta, která pomáhají udržet osmotickou stratifikaci.
Do distálního tubulu přitéká z Henleovy kličky hypotonická tekutina. Zpětně se tady resorbuje voda na 1% původního objemu glomerulárního filtrátu, dále se v něm vstřebává Na+ a Cl-, bikarbonáty, fosfáty, K+ a močovina.
Vstřebávání je zde na rozdíl od proximálního tubulu většinou aktivní a je závislé na stupni hydratace organizmu a na osmolalitě ECT.
Vstřebávání vody a sodíku je v distálním tubulu řízeno aldosteronem (minelarokortikoid z kůry nadledvin), vazoprasinem (ze zadního laloku hypofýzy) a atriálním natriuretickým faktorem (z myokardu síní), který zvyšuje vylučování sodíku.
Výsledkem činnosti distálního tubulu je udržování stálého složení ECT. Napomáhají tomu však i procesy ve sběracím kanálku.
Ve sběracím kanálku se tubulární tekutina upravuje na definitivní moč. Podílí se aktivně také na pH moči, což souvisí s udržováním homeostázy organizmu.

Mechanizmus vytváření koncentračního gradientu ve dřeni
Nejdůležitější částí pro vytváření hyperosmolárního intersticia ledviny je vzestupné raménko Henleovy kličky, které je neprostupné pro vodu. Probíhá v něm aktivní vstřebávání iontů proti koncentračnímu gradientu.
Voda zůstává v raménku, proto v raménku převládá a tekutina se stává méně a méně osmotickou. Vstřebané ionty se dostávají do intersticia, které se tím stává stále koncentrovanějším.
Dalšímu zahušťování ve dřeni napomáhá vstřebávání iontů ze sběracího kanálku.
Třetím mechanizmem je vstřebávání močoviny ze sběracího kanálku.
Voda odchází do intersticia a v kanálku se v důsledku toho koncentruje močovina, která pak začne po koncentračním gradientu prostupovat do intersticia také.

Přehled vstřebávání jednotlivých látek

Voda je v proximálním tubulu vstřebávána pasivně, v distálním tubulu aktivně v závislosti na stavu ECT. V distálním tubulu a sběracím kanálku je vstřebávání řízeno vazopresinem.

Sodík se vstřebává pasivně i aktivně. Zpětná resorpce Na+ je regulována aldosteronem, současně se sodíkem se také vstřebává voda a vylučuje draslík.

Draslík se v proximálním tubulu vstřebává a v distálním tubulu a sběracím kanálku vylučuje výměnou za resorbovaný sodík. Výdej K+ v distálním tubulu je řízen aldosteronem.

Chloridové ionty se většinou vstřebávají kontransportem s ionty Na+, v proximálním tubulu se vstřebávají i pasivně.

Hydrogenkarbonátové ionty (HCO-3) se vstřebávají pouze aktivně, v závislosti na potřebách homeostázy.

Glukóza je prahová látka. Až do určité koncentrace glukózy v krvi (ledvinový práh pro glukózu) je proximální tubulus schopen všechnu glukózu aktivně vstřebat.
Po přesáhnutí ledvinového prahu se glukóza objevuje v definitivní moči (nastává glykosurie)

Proteiny se každý den filtrují z plazmy do glomerulárního filtrátu v množství asi 30 g. Protože jsou příliš velké na to, aby se zpětně vstřebávaly běžnými transportními mechanizmy, jsou rozloženy na aminokyseliny a pak jsou facilitovanou difuzí absorbovány do intersticiální tekutiny.

Tvorba a vylučování moči
Definitivní moč
je konečným produktem činnosti funkčního renálního parenchymu.
Moč = charakteristicky zapáchající, čirá, zlatožlutá kapalina (zbarvená urochromem) o specifické hmotnosti 1 003 až 1 038 kg/m3.
pH moči je většinou lehce kyselé, ale může se pohybovat od 4,5 do 8,00
obsahuje sodík, draslík, chlor, vápník a kreatinin
obsahuje rovněž amylázu, kyselinu vanilmandlovou, kyselinu močovou, močovinu a další látky.

Při normální diuréze se za 24 hodin vyloučí 55-70 g pevných látek.
V moči zdravého člověka nejsou bílkoviny ani glukóza nebo bilirubin.

Diuréza = množství moči vytvořené za 24 hodin, činí 1,5 – 2 l
Oligurie = snížení množství moči
Anurie = zástava tvorby moči
Polyurie = množství vytvořené moči větší než 2 litry za den

Diuréza je řízena antidiuretickým hormonem, který ovlivňuje propustnost distálního tubulu a sběracího kanálku pro vodu.

Vývodné cesty močové
u člověka nemají schopnost měnit množství a složení moči,
slouží pouze k odvodu definitivní moči z těla

K močovým cestám patří:
ledvinné kalichy,
pánvička, močovody (uretery),
močový měchýř,
močová trubice (uretra).

Do ledvinných kalichů, které ústí do ledvinných pánviček, se sbíhají sběrné kanálky a přidávají definitivní moč.
Ledvinná pánvička působí jako krátkodobý rezervoár moči. Při určitém objemu se v distální části pánvičky utvoří cirkulární stah a oddělí tak porci moči – vznikne močové vřeténko. To aktivně postupuje po ureteu, až se moč vypudí do močového měchýře.
Močový měchýř je uzavřen dvěma svěrači. Vnitřní je tvořen hladkou svalovinou a zevní svěrač svalovinou příčně pruhovanou.

Močení (mikce) - proces vyprazdňování močového měchýře.

Močový měchýř se postupně naplňuje a až do objemu 200 – 300 ml se v něm nezvyšuje tlak. (max. objem moč.měchýře je 750 ml).
Náplň 400 ml už vyvolává mikční reflex. Centrum tohoto reflexu je v sakrální míše.

Přehled funkcí ledvin

Vylučovací funkce
Do moči se ledvinami vylučují látky, kterých je v těle nadbytek – např. voda, sodík, draslík, fosfáty a vápenaté ionty.
Vylučují se do ní zplodiny metabolizmu – kyselina močová, močovina a kreatinin.

Endokrinní funkce
Přeměněné svalové buňky na buňky juxtaglomerulární jsou schopné secernovat renin.
Renin je secernován jako odpověď na snížené prokrvení ledvin, na stimulaci vegetativním systémem nebo na sníženou koncentraci sodíku a chloru v distálním tubulu.
Renin je součástí systému renin – angiotenzin – aldosteron, který udržuje složení krevní plazmy a účastní se na regulaci krevního tlaku.

Erytropoetin je látka, která vzniká z 90-95 % v ledvinách a reguluje tvorbu červených krvinek.
Aktivace vitamínu D: přirozený vitamín D (cholekalciferol) a syntetický (ergokalciferol) podstupují v ledvinách závěrečnou přeměnu na aktivní metabolit kalcitriol.
Funkcí vitamínu D je podporovat vstřebávání vápníku a fosfátů ve střevě a v ledvinách a podílet se na řízení metabolizmu vápníku v kostech.

Řízení objemu krve a krevního tlaku
Zvýšený objem krve zvýšený srdeční výdej zvýšení arteriálního tlaku i zvýšení objemu moči (tlaková-filtračního tlaku v ledvinách. === diuréza) a snížení cirkulujícího objemu, a proto i snížení arteriálního tlaku.
Regulace krevního tlaku je možná také humorálními mechanizmy.
Při zvýšeném tlaku se také snižuje sekrece antidiuretického hormonu a reninu.

Udržování acidobazické rovnováhy
Při acidobáze se vylučuje větší množství H+ než bikarbonátu, a tím se snižuje acidita extracelulární tekutiny, při alkalóze je tomu naopak.
Mechanizmy, které dovolují změnit množství vylučovaného H+, jsou poměrně komplikované, a proto úprava acidobazické rovnováhy ledvinami nastupuje na rozdíl od krevního nárazníkového systému (několik sekund) a dýchacího systému (několik minut) až za několik dní. Výhodou je však možnost regulace poměrně dlouhou dobu.

Řízení činnosti ledvin
Řízení průtoku krve ledvinami
Průtok krve ledvinami je stabilní v rozmezí tlaku krve od 80 do 180 mm Hg (10,5 - 24 kPa) aortálního tlaku.
Stabilita je zajištěna:
přímo vazomotorickou reakcí vas afferens a vas efferens
působením sympatiku – autoregulace průtoku krve ledvinami.

Pokles pod dolní hranici nebo překročení horního limitu vedou k nestabilitě průtoku, autoregulace selhává.
Na průtok krve ledvinami má vliv také juxtaglomerulární aparát systémem renin – angiotenzin. Způsobuje vazodilataci vas afferens a vazokonstrikci vas efferens, což vede ke zvýšení filtračního tlaku.
Dále se zde může uplatnit systém kalikrein – kinin (způsobuje vazodilataci) a prostaglandiny.

Řízení tubulárních procesů
Tubulární procesy řídí hormony, které zasahují do vstřebávání a vylučování iontů a vody.
Antidiuretický hormon (ADH) – vazopresin působí na distální tubulus a sběrací kanálek. Podnětem pro jeho vyplavení z neurohypofýzy je vzestup osmolality krevní plazmy, který signalizuje nedostatek extracelulární tekutiny v organizmu.
Po navázání na receptory se velice rychle zvýší zpětná resorpce vody, a tím se sníží množství vylučované moči.
Aldosteron (mineralokortikoid z kůry nadledvin) reguluje objem ETC prostřednictvím zpětné resorpce H+ a vylučování K+.

Funkční zkoušky ledvin
Funkcí ledvin je především filtrovat krev a zpětně vstřebávat látky, které pomáhají udržet krevní objem a osmolalitu, a vylučovat zplodiny z organizmu.
Proto biochemické vyšetření krve a moči je jedním z důležitých ukazatelů funkce ledvin.

Specifická hmotnost moči se mění v závislosti na obsahu solutů. Měří se urinometrem. Zdravá ledvina dokáže moč zkoncentrovat na specifickou hmotnost 1 030 až 1038 a zředit až na 1 003 kg/m3.

Test k vyšetření maximální koncentrační schopnosti ledvin:
12 hodin žíznění. Pak odebírány po 2 hodinách vzorky moči a určuje se jejich osmolalita nebo specifická hmotnost. Před odebráním posledního vzorku (nejdéle po 20 hodinách žíznění) se odebere vzorek i žilní krve.
Zdravý člověk vytvoří za těchto podmínek moč, jejíž měrná hmotnost je nejméně 1 028, většinou je dosaženo hodnot vyšších.
Zkouška se nesmí provádět u pacientů s onemocněním ledvin, horečkou nebo ledvinovými kameny.
Tvorba koncentrované moči je funkcí dřeně ledvin, proto je porušena u procesů postihujících dřeň.

Test k vyšetření maximální zřeďovací schopnosti ledvin:
Nemocný vypije během půl hodiny 1,5 litru vody nebo slabého čaje. Moč se sbírá 8x po půl hodině. Zdravý člověk během těchto 4 hodin vymočí aspoň 3/4 přijatého množství tekutiny a měrná hmotnost moči klesne na hodnotu 1 003.

Glomerulární filtrace
jejím měřením je možno posoudit celkové množství funkčního ledvinového parenchymu
stanovuje se látkami, které se v tubulech ani neresorbují, ani nesecernují, vylučují se jenom glomerulární filtrací (např. inulin nebo endogenní kreatinin).
Glomerulární filtrace je pak vyjádřena clearancí těchto látek.
Clearance (C) je objem plazmy, který se za časovou jednotku úplně očistí od dané látky:

C = U . V , kde:
P

C = clearance dané látky
U = koncentrace dané látky v moči
V = objem moči
P = koncentrace dané látky v plazmě

U zdravého člověka je clearance inulinu, a tedy i glomerulární filtrace 2 – 4 ml/s (tj. 120 – 240 ml/min).

Průtok plazmy ledvinami se měří clearancí kyseliny paraaminohipurové, tedy látky, která se kromě glomerulární filtrací vylučuje do tubulů i exkrecí.

Fyziologie zátěže

Při tělesné práci vlivem centralizace krevního oběhu do pracujících svalů dochází k menšímu prokrvení ledvin.

Při tělesném klidu protéká ledvinami 1 – 1,5 l krve (Q´= 5 l).
Při práci protéká ledvinami 0,5 – 0,75 l krve (při Q´=25 l/min).

Poněvadž a-v diff.O2 (arteriovenózní diference O2) ledvinné krve činí v klidu jenom asi 1 – 2 ml/100 ml krve, není výživa ledvin ani za práce ohrožena. Dochází ale k podstatným změnám ve funkci ledvin.
Aby byla při sníženém průtoku krve zachována glomerulární filtrace, nastává dojde k poklesu za svalové práce konstrikce vasis eferentis ledvinného proudového objemu, ale za současného stoupnutí filtračního tímto mechanizmem dojde ke zvětšení filtrační tlaku v kapilárách frakce (% vyjádření glomerulární filtrace ku průtoku krve ledvinou za min).
tak je možné odstranit z těla odpadové produkty, které při svalové práci vznikají ve větší míře, i za stížených podmínek.
tyto kompenzační mechanizmy však nejsou neomezené a při velké fyzické zátěži dochází k omezení glomerulární filtrace.

Glomerulární filtrace zůstává během práce tedy dlouho zachována.
Diuréza = zvýšené vylučování moči.
Diuréza je při fyzické práci podstatně snížena, jelikož v zájmu zachování izoosmie vnitřního prostředí dochází k větší zpětné resorpci vody.
Extracelulární tekutina uniká do pracujících svalů a rovněž plní funkci termoregulační (ztráty potem a dýcháním).

V důsledku snížení průtoku a pH krve a vazokonstrikci v.eferentis v ledvinách dochází k narušení mezibuněčné hmoty glomerulů a následnou proteinurii (přítomnost bílkoviny v moči) při práci.
K nepatrným ztrátám bílkovin dochází i u zdravých lidí při tělesném klidu (asi 30 mg/24 hodin).
Dle některých autorů je kvantum ztrát bílkovin přímo úměrné namáhavosti fyzického výkonu a tréninkem je proteinurii možno snížit.
Jako další vysvětlení námahové proteinurie je uvažováno o větším množství vylučování kortizonu a ACTH během práce. Působí totiž snížení zpětné resorpce bílkovin z ultrafiltrátu v proximálním tubulu.

Diferenciálně diagnosticky přichází v úvahu proteinurie ortostatická, záchvaty chladové, alimentární a angioneurotické proteinurie a dále pak ztráty bílkovin při onemocnění ledvin a vývodných cest močových.
Ponámahové a ortostatické proteinurie je možno často vidět společně u mladých astenických lidí.
Prognóza obou je benigní, a pokud jsou ztráty bílkovin pouze malé, není důvod mít námitky proti sportování. Je nutné však takového pacienta nefrologicky a urologicky pečlivě vyšetřit, jelikož při většině onemocnění ledvin je fyzický trénink přísně kontraindikován.

KAPITOLA VI. - Dýchání

2010-12-17T03:07:00.000-08:00

Cíl:
Seznámit se se základními pojmy dýchací soustavy, orgány dýchací soustavy, jejich řízením a funkcí.

Otázky:
1.Jaký je hlavní orgán dýchací soustavy a jaká je jeho funkce?
2.Vysvětlete pojem vnitřní a vnější dýchání.
3.Co jsou to alveoly?
4.Co je to exspirace, dechový objem, minutová ventilace?
5.Co je to a k čemu slouží spirometr a spirograf?
6.Co je to mrtvý dýchací prostor a jaká je jeho funkce?
7. Vysvětlete pojmy: hyperpnoe, hypopnoe, tachypnoe, bradypnoe, apnoe, dyspnoe, ortopnoe,
hypoventilace a hyperventilace.

Fyziologie

Dýchání v užším slova smyslu znamená výměnu dýchacích plynů mezi organizmem a zevním prostředím tzv. zevní dýchání. (vnitřní dýchání = oxidace živin).

Hlavním orgánem dýchacího ústrojí jsou plíce. Jejich hlavní funkcí je dýchání a vedlejší funkce je metabolická (př. z krevního řečiště odstraňují látky jako např.serotonin).

Plicní ventilace zabezpečuje výměnu vzduchu mezi atmosférou a plicními alveoly.
Difuze - kyslík přestupuje alveolo-kapilární membránou z alveolů do kapilár a naopak CO2 z kapilár do alveolů. Kyslík je pak transportován krví k cílovým orgánům.
Dospělý člověk v klidu spotřebuje za minutu v průměru asi 0,25 l kyslíku a vytvoří asi 0,2 l oxidu uhličitého. V 1 l krve se rozpustí asi 3 ml kyslíku. Kdyby krev transportovala pouze rozpuštěný kyslík, muselo by srdce přečerpat za minutu v klidu 80 l a při maximální zátěži 1500 l krve. Ve skutečnosti přečerpává v klidu 5 l krve/min a při maximální zátěži 40 l/min.
Rozhodující význam má transport kyslíku hemoglobinem v červených krvinkách. Hlavním úkolem regulačních funkcí je zajistit rovnováhu mezi metabolickou potřebou organismu a ventilací plic.

Kyslík se dostává dýchacími pohyby vdechovaným vzduchem do plicních alveolů (ventilace), odtud difunduje do krve a z ní až k mitochondriím zásobních buněk.
V mitochondriích vznikající CO2 postupuje opačným směrem.
Dýchací plyny jsou tedy transportovány na značné vzdálenosti konvekcí (ventilace, krevní oběh) a tenkými hraničními bariérami (vzduch/tekutina v alveolech a krev/tkáň na periferii) difúzí.

Na konečné rozvětvení bronchiálního stromu nasedá okolo 300 miliónů tenkostěnných plicních sklípků, alveolů (průměr okolo 0,3 mm), které jsou opředeny hustou sítí krevních kapilár.
Povrch všech alveolů představuje asi 100m2.
Tato mimořádně velká plocha umožňuje výměnu plynů difúzí, tj. CO2 proniká do alveolů a kyslík z nich přestupuje do krve plicních kapilár. Tím se krev a.pulmonalis (venózní), chudá na kyslík, opět arterializuje a činností levého srdce je vypuzována do periférie.

Proud krve transportuje v klidu z plic do periférie asi 0,3 l.min-1 O2 (V´O2) a asi 0,25 l.min-1 CO2 (V´CO2) odtud do plic.
K tomu aby se tyto objemy plynů dostaly do alveolů, resp.byly odtud vydechnuty, je v klidu zapotřebí minutová ventilace (V´T) okolo 7,5 l.min-1 .
Té odpovídá dechový objem (VT) 0,5 l a frekvence (f) 15 dechů za minutu.
Alveolární ventilace (V´A) přitom činí 5,25 l.min-1, rozdíl připadá na ventilaci mrtvého prostoru.

Daltonův zákon
Celkový tlak plynné směsi je dán součtem částečných neboli parciálních tlaků jednotlivých plynů.

Mechanika dýchání
Hnací silou pro výměnu vzduchu mezi alveoly a zevním prostředím tj. pro ventilaci jsou různé tlaky v obou oddílech.
Při vdechu (inspirace) musí být tlak v alveolech (intrapulmonální tlak – Ppulm) nižší než tlak (atmosférický) vzduchu prostředí.
Při výdechu (expirace) musí být tlakový rozdíl opačný: intrapulmonální > atmosférický.

Objem plic se při vdechu musí zvětšit a při výdechu zmenšit. Tyto objemové změny zajišťují přímo pohyby bránice a nepřímo pohyby hrudníku za pomoci příslušných dýchacích svalů.

Vdech se uskutečňuje:
a)napětím (oploštěním) bránice
b)zvednutím hrudníku kontrakcí mm.scaleni a mm.intercostales externi
c)ostatními tzv. pomocnými dýchacími svaly, které hrudní koš rovněž zdvihají.

Výdech
Způsobují:
a)svaly přední stěny břišní (břišní tlak), které vytlačují bránici nahoru
b)zmenšení objemu hrudníku a plic, které nastává díky hmotnosti a elasticitě pasivně
c)kontrakce mm.intercostales interni

Aby byly změny objemu hrudníku pro ventilaci efektivní, musí je plíce následovat aniž by
byly na bránici a hrudník jakkoli fixovány. Je to dáno tím, že mezi oběma pleurálními listy, tj. plicnicí (pleura pulmonalis), která pokrývá plíce, a pohrudnicí (pleura parietalis), která vystýlá hrudník, je tenká vrstvička tekutiny.

Plíce mají za normálních okolností tendenci zmenšovat svůj objem; je to způsobeno jejich elasticitou a povrchovým napětím v alveolech. Tekutina v pleurální štěrbině ovšem není „roztažitelná“ , takže plíce se přidržují hrudní stěny a ve štěrbině vzniká podtlak, tj.tlak nižší než atmosférický (intrapleurální tlak, nazývaný také intratorakální PPl.
Když hrudník při inspiraci zvětší svůj objem, podtlak se zvětší, při expiraci se zmenší.
Pouze při usilovném výdechu a zapojení pomocných výdechových svalů se může PPl stát pozitivním.

Čištění vdechovaného vzduchu
Mnoho částic prachu a jiných látek přimíšených ve vdechovaném vzduchu zůstane zachyceno na vrstvě hlenu v nose, hrtanu, průdušnici a bronších.
Zachycené částice jsou v bronších na místě fagocytovány nebo posouvány pohyby řasinkového epitelu směrem k průdušnici.
Cilie řasinkového epitelu kmitají 12-20krát za sekundu a sunou hlen orálním směrem rychlostí 1cm.min-1.
Produkce hlenu činí 10-100 ml.d-1 a závisí na lokálních podnětech (např.kouř) a na vagové stimulaci. Hlen bývá zpravidla polknut a jeho tekutina je zresorbována v trávicím ústrojí.

Umělé dýchání
je nezbytné v situacích, kdy je spontánní dýchání nedostatečné nebo dokonce ustane.

Nedostatek zásobování tkání O2 vede ve zlomcích minuty ke ztrátě vědomí a za několik málo minut k ireverzibilnímu poškození mozku (anoxie).

Při náhlé ztrátě dechu se provádí jako nouzové opatření dýchání z úst do úst:
postižený leží na zádech, má mírně zakloněnou hlavu, stiskneme mu nos a „vyfukujeme“ (z úst do úst) do jeho plic vzduch.
u postiženého dojde ke zvýšení intrapulmonálního tlaku nad hodnotu atmosférického tlaku, který působí na jeho hrudník, a plíce a hrudník se rozepnou (inspirace).
Když se pak ústa pacienta uvolní, proudí vefouknutý vzduch zase ven (expirace).
Hnací silou je přitom elasticita hrudníku. Výdech je možné urychlit stlačením hrudníku.
tento typ umělého dýchání se opakuje frekvencí asi 15 krát za minutu
úspěch umělého dýchání je patrný z toho, že pacientova kůže, do té doby namodralá (cyanotická), zrůžový.

Přetlakové dýchání pomocí přístroje
používá se např.při anestezii, a to v případech, kdy je nutné v průběhu operace záměrně potlačit svalovou aktivitu (látkami s účinky kurare) včetně dýchacího svalstva.
proudění vzduchu do plic (inspiraci) obstarává pumpa
výdechová a vdechová trubice musí být v přístroji úplně odděleny, protože se jinak příliš zvyšuje mrtvý prostor
tento typ umělého dýchání může být realizován buď při konstantním objemu („řízený objem“), nebo při konstantním tlaku („řízený tlak“)

Přístroj na podtlakové dýchání
pracuje na jiném principu než 2 předchozí
pacient je až po krk uzavřen v leže v komoře („železné plíce“)
pro realizaci vdechu je v komoře za pomoci pumpy dosaženo tlaku nižšího než atmosférický a tím také menšího než intrapulmonální; tento rozdíl působí rozepnutí hrudníku, tedy inspiraci. Když podtlak v komoře zrušíme, nastane zase expirace.
tato metoda umělého dýchání se používá hlavně při dlouhotrvajícím ochrnutí dýchacího svalstva (např.dětská obrna)

Uvedené typy přístrojového umělého dýchání ovšem brání návratu venózní krve k srdci. Tento nedostatek je odstraněn za pomoci střídavého tlaku, kdy umělé dýchání s přetlakem je během fáze expirace doplněno o umělé (pomocí přístroje) odsávání vzduchu z plic.

Pneumotorax
vzniká, když se do pleurální štěrbiny dostane vzduch (např. při otevřeném poranění stěny hrudníku, tzv.otevřený pneumotorax)
postižená plíce se následkem své elasticity stáhne směrem k hilu a je vyřazena z dýchání; účinnost druhé plíce rovněž poněkud utrpí, protože část vdechovaného vzduchu „pendluje“ mezi zdravou a kolabovanou plící sem a tam a tím se neúčastní výměny plynů.
zvláštní typ otevřeného pneumotoraxu je tzv.ventilový pneumotorax:
: vzduch, který při každém dýchacím pohybu vnikne do pleurální štěrbiny, už nemůže
uniknout;
: v pleurálním prostoru na postižené straně vznikne přetlak, rozvine se hypoxie, která stále
zvyšuje minutovou ventilaci, takže v pleurálním prostoru nemocné poloviny hrudníku
může stoupat tlak až na 4 kPa
: tato situace vede k omezování plnění srdce a ke kompresi zdravé plíce
: vzniklý stav může být velmi vážný; adekvátní pomocí je pomalé vypouštění vzduchu
(snížení přetlaku) a odstranění příčiny dalšího ventilového působení.

Zavřený pneumotorax:
: příčinou může být trhlina( proděravění) líce a viscerální pleury, a tím vytvoření otevřené
komunikace mezi bronchiálním systémem a pleurální štěrbinou.
: nejčastější forma pneumotoraxu
: často bývá způsoben prasknutím emfyzematózní buly (spontánní pneumotorax)
: může vzniknout i při „forsírovaném“ přetlakovém dýchání nebo při příliš rychlém
vynoření (při potápění)

Plicní objemy a jejich měření (spirometrie)
Hlavní metodou, kterou je možno vyšetřit plicní ventilaci, je spirometrie. Ta nám poskytuje základní ukazatele funkce plic (vitální kapacitu, procento vitální kapacity vydechnuté za 1 s a další).
Po normálním klidovém výdechu se hrudník ocitne v uvolněné poloze tzv . střední (klidová) dechová poloha.
Při normální klidové inspiraci vdechneme okolo 0,5 l vzduchu – dechový objem.

DECHOVÝ OBJEM (VT)
VT - je objem jednoho vdechu nebo výdechu při normálním dýchání. Hodnotíme pravidelnost dechové křivky, která je z fyziologického hlediska ovlivněna typem dýchání a polohou těla. U zdravého jedince se VT pohybuje okolo 15 – 18% VC.
Inspirační vrcholy záznamu dýchání určují střední dechovou polohu. Náležité hodnoty dechového objemu vypočteme ze vzorce:
VTN = VN : 15

VTN ……..náležitý dechový objem
VN ……..náležitá minutová ventilace

Norma se pohybuje od 350 do 800 ml. Při nálezu hodnot do 350 ml hovoříme o mělkém dýchání. Důsledkem je nedostatečný přívod vzduchu k alveolám, ale při minimálním zapojení dýchacích svalů.
Dechový objem nad 800 ml se nazývá hlubokým dýcháním – ventilace alveol je velká při vysoké námaze dýchacího svalstva.
Organizmus koriguje dechový objem v těsné závislosti na dechové frekvenci se snahou optimalizace uvedeného vztahu. Výsledkem je maximální, ale optimální ventilace při nejmenší námaze dechových svalů. U sportovců nacházíme vysoké hodnoty VT při nízké dechové frekvenci. Nízké hodnoty jsou známkou restrikční poruchy. U fibróz je charakteristický rychlý dech při mělkém dýchání, u chronické bronchitidy pomalé, ale hluboké dýchání.
Z hlediska preventivních oborů hodnotíme nejen samotný dechový objem, ale i jeho uvedený vztah k dechové frekvenci.
K tomuto množství můžeme při maximálním úsilí ještě navíc vdechnout ani 2,5 l – inspirační rezervní objem.

INSPIRAČNÍ REZERVNÍ OBJEM (IRV)
IRV – je množství vzduchu, které proband maximálně nadechne po normálním vdechu. Hodnoty vykazují širokou variační šíři. Jsou ovlivněny individuálním přístupem, polohou jednotlivce (největší IRV je ve stoji, nejmenší vleže). Při chronické obstrukční chorobě plic nebo fibrosách se IRV snižuje. U zdravých lidí se pohybuje okolo 63% VC. Výpočet IRV se provádí dle vzorce:
IRVN = VCN - (VTN + ERVN)

IRVN ………….inspirační rezervní objem náležitý
VCN …………..vitální kapacita náležitá
VTN …………..dechový objem náležitý
ERVN …………expirační rezervní objem náležitý

Z klidové výdechové polohy můžeme podobně ještě navíc vydechnout maximálně okolo 1,5 l – expirační rezervní objem.

EXPIRAČNÍ REZERVNÍ OBJEM (ERV)
ERV – je množství vzduchu, které je po normálním výdechu ještě maximálně vydechnuto. Hodnota je ovlivněna polohou těla (jako u IRV). Nejnižší je vleže (20,5% VC), vsedě se pohybuje okolo 32% VC , ve stoji 34% VC. Při opakovaných měřeních nacházíme vysokou individuální odchylku získaných hodnot. Výpočet náležité hodnoty ERV se provádí dle vzorce:

ERVN = VCN . 0,21

Hodnocení vyjadřujeme v % náležité hodnoty.

I po usilovné výdechu zůstává v plicích ještě vzduch, tzv.reziduální objem.

Součty těchto jednotlivých primárních objemů se nazývají kapacity. Jako vitální kapacitu označujeme množství vzduchu, které dokážeme vyměnit maximálně výdechem po maximálním nádechu, tedy:

Dechový objem + inspirační rezervní objem + expirační rezervní objem

Celková kapacita plic (okolo 6 l) zahrnuje k tomu ještě reziduální objem;
Funkční reziduální kapacita je pak součtem expiračního rezervního objemu + reziduální objem.

VC………vitální kapacita
TC………celková kapacita
RV……...reziduální objem
FRC…….funkční reziduální kapacita
IRV……..inspirační rezervní objem
ERV…….expirační rezervní objem
RV………reziduální objem
Vt……….dechový objem
I.………normální plicně zdravá osoba
II.………obstruktivní porucha dýchání
III. ……..restriktivní porucha dýchání

Výše uvedené hodnoty objemů můžeme, s výjimkou reziduálního objemu a kapacit, do nichž je zahrnut, měřit pomocí spirometru. Je li přístroj ještě vybaven průběžným registračním zařízením, nazývá se spirograf.

VC………..vitální kapacita
EVC………expirační vitální kapacita
IVC……….inspirační vitální kapacita
Vt…………dechový objem
ERV………expirační rezervní objem
IRV……….inspirační rezervní objem
IC…………inspirační kapacita
FRC………funkční reziduální kapacita
TLC………celková plicní kapacita
RV………..reziduální objem

Je nutno zdůraznit, že výše uvedené objemy a kapacity silně kolísají v závislosti na věku, velikosti těla, konstrukci, pohlaví a stavu trénovanosti.

Standardizace:
Muži:
VK = 5,2 tv – 0,022 v – 3,6 (±0,58)

Ženy:
VK = 5,2 tv – 0,018 v – 4,36 (±0,42)

tv = tělesná výška (m)
v = věk (roky)
hodnota v závorce = standardní odchylka

Mrtvý dýchací prostor a reziduální objem
Výměna plynů v dýchacím ústrojí probíhá pouze v alveolech. Do nich pronikne jen část dechového objemu (VT), tzv. alveorální ventilace (VA).
Zbytek zůstane v dutinách, dýchacích cestách, které se účastní výměny plynů a představují tedy tzv.mrtvý dýchací prostor (VM).

Anatomický mrtvý prostor
dutina ústní, nosní, hrtan, průdušnice (trachea) a její větve (bronchy) (dohromady okolo 0,15 l)
je normálně přibližně stejně velký jako tzv. funkční (fyziologický) mrtvý prostor, ten se však ve srovnání s anatomickým zvětší jestliže v části alveolů nebude probíhat žádná výměna plynů.

Mrtvý dýchací prostor má několik důležitých funkcí:
je nezbytný pro přívod vdechovaného vzduchu do alveolů
slouží čištění, zvlhčování a předehřívání vdechovaného vzduchu
tvoří část hlasového aparátu

Objem mrtvého prostoru lze vypočítat pomocí Bohrovy rovnice:

VM = VT (FACO2 – FECO2)
FACO2

VT - dechový objem
VM - objem mrtvého prostoru
F - dílčí koncentrace CO2

Reziduální objem, resp. funkční reziduální kapacita, je objem plynů který zůstává v plicích po maximálním, resp. klidném výdechu.
Část této plynové směsi je ventilací stále obnovována (VA), takže i když v alveolech probíhá nepřetržitě výměna plynů, udržuje se složení vzduchu v alveolárním prostoru na relativně konstantní hodnotě.

Reziduální objem nelze určit spirometrem a musí být proto změřen nepřímo metodou ředění testovacího plynu nebo celotělové pletyzmografie.
Podíl reziduálního objemu na celkové kapacitě plic je klinicky významný. Normálně činí maximálně 0,25 (25%) .

Vztah tlak/objem pro plíce a hrudník
Dechová práce
Po normálním výdechu jsou plíce a hrudník v klidové dechové poloze. Objem plic (Vpulm) odpovídá funkční reziduální kapacitě, kterou klademe za rovnu 0 (Vpulm = 0).
Klidová dechová poloha je střední postavení, při němž se právě navzájem ruší 2 pasivní síly: tendence hrudníku k rozšíření (Th) a plic k retrakci (Pu).

Při inspiračním vychýlení (rozpětí) z klidové polohy (+Vpulm ) je Pu > Th, při expiraci (-Vpulm ) je Th > Pu.
V obou případech má funkční jednotka „plíce a hrudník“ tendenci k navrácení do klidové polohy. Proto se při uzavření dýchacích cest stane intrapulmonální tlak pozitivní (+Ppulm) nebo negativní (-Ppulm).

Za statický klidových podmínek dostaneme křivku klidové roztažitelnosti plic a hrudníku. Sklon křivky statického rozpětí vyjadřuje (statickou) poddajnost (compliance – objemová roztažitelnost) plic a hrudníku.

Analogicky jako křivku klidového rozpětí je možné sestrojit diagram vztahu tlak/objem také při maximálním úsilí dýchacího svalstva: expirační a inspirační maxima.

Měříme-li křivku rozpětí plic a hrudníku v průběhu dýchání (dynamický diagram tlak/objem), dostáváme během inspirace a expirace různé hodnoty: v diagramu vzniká smyčka – hysterezní smyčka.

Dechová práce
Plochy Pinsp a Pexp v hysterezní smyčce jsou měřítkem dechové práce, vynaložené na překonání proudových a třecích odporů plic a hrudníku¨.
Pro inspirační práci platí Pinsp + Pelast , pro expirační Pexp – Pelast , protože při vdechu se elastické síly musí překonávat, kdežto při výdechu působí naopak jako hnací pasivní síly (opačné znaménko u Pelast).

Dechová práce vynaložená na vdech proto normálně odpovídá celkové dechové práci pro inspiraci i expiraci. Jestliže však je při usilovném dýchání Pexp větší než Pelast, je třeba kromě pro vdech vynaložit aktivní svalovou energii i pro výdech.

Povrchové napětí v alveolech
Pasivní roztažitelnost plic a hrudníku závisí mj. na povrchovém napětí. Tyto síly vznikají na hraniční ploše mezi plynem a tekutinou, v případě plic na ploše alveolů velké asi 100m2, sloužící výměně dýchacích plynů.

Účinnost těchto sil lze dobře demonstrovat při plnění úplně kolabovaných plic:
a)vzduchem: plíce kladou, zejména na začátku plnění velmi značný odpor („otevírací tlak“), který při dosažení celkové kapacity plic převýší intrapulmonální tlak až na asi 2 kPa.
: vysoký tlak při plnění plic vzduchem je potřebný pro překonání povrchového napětí.

b)tekutinou: činí odpor a tím pouze Ppulm asi jednu čtvrtinu

Přetlak (ΔP), vyvolaný povrchovým napětím(γ) tekutiny v plynové bublině, která je touto tekutinou obklopena, je popsán Laplaceovým zákonem.

a)alveoly pod určitou tlakovou hodnotou kolabují
b)jestliže jsou dva alveoly spojeny vedle sebe, menší alveolus (ΔP je vysoký) se ještě více zmenší ve prospěch většího (ΔP je malý)

Oběma těmto eventualitám brání v normálních plicích tzv. surfaktant – fosfolipidový film pokrývající vnitřní povrch alveolů.
Surfaktant je komplex proteinů a fosfolipidů, jehož hlavní složkou je dipalminát lecitinu.
Místem produkce surfaktantu jsou specializované alveolární buňky (tzv. buňky typu II).
U některých novorozenců není tento faktor dostatečně efektivní, což vede k vážným poruchám výměny plynů v plicích (respirační distres novorozence).
Poškození plic při otravě O2 je také zčásti zaviněno porušením surfaktantu. – klesá poddajnost, kolabují alveoly (atelektáza) a rozvíjí se plicní edém.

Minutová ventilace a dynamické dýchací testy

KLIDOVÁ MINUTOVÁ VENTILACE (V‘)
V‘ – je objem vzduchu, který vyšetřovaný nadechne nebo vydechne v klidu za 1 minutu.
Vlastní měření se provádí po dobu 5 minut s přepočtem na 1 minutu. Poskytuje základní informaci o proventilovaném množství vzduchu plícemi.

Minutová ventilace V´T se vypočítá z dechového objemu VT [l] násobeného dechovou frekvencí f [min-1] (Při klidovém dýchání okolo 0,5 . 15 = 7,5 l.min-1). Tato hodnota se může zvýšit zvětšením VT a f na 120 – 170 l.min-1 – maximální minutová ventilace.

MAXIMÁLNÍ MINUTOVÁ VENTILACE (MMV)
MMV - je také nazývána maximální dechovou kapacitou (MBC)
Je to největší objem vzduchu, který vyšetřovaný proventiluje za 1 minutu.
Měření, ve kterém se využívají spirometry a spirografy, se provádí jen za období 15 sekund nebo 30 se¬kund s přepočtem na 1 minutu.
Hodnoty vykazují velkou variabilitu, neboř jsou ovlivněny spoluprací vyšetřovaného.

Tzv. Tiffeneauovým testem se určuje objem vzduchu vydechnutý v první sekundě při maximálním úsilí (FEV1, expirační sekundová kapacita), která se většinou udává jako část usilovné vitální kapacity (FVK), tj. relativní sekundová kapacita.
Maximální proudění vydechovaného vzduchu činí anis 10 l.s-1.

Výměna plynů v plících
Má-li probíhat výměna plynů mezi alveoly a krví, musí být plíce větrány – ventilace.
Při každém vdechu a výdechu se vymění tzv. dechový objem (VT). Z tohoto objemu VT se dostává do alveolů pouze část (VA), zbytek (VM) vyplní mrtvý dýchací prostor.
Proto platí :
VT = VA + VM

Ventilace za časovou jednotku (V´T [l.min-1]) se vypočítá z VT dechová frekvence f.
Analogicky se dá vypočítat i minutová alveolární ventilace

V´A = VA . f

nebo ventilace mrtvého prostoru

V´M = VM . f

Vdechovaný vzduch obsahuje 21 % O2 a 0,03 % CO2.
Vydechovaný vzduch obsahuje 17 % O2 a 3,5 % CO2.

Objem O2 vdechnutého za časovou jednotku se dá vypočítat z V´T . FIO2,
Vydechnutý objem O2 činí za stejnou dobu V´T . FEO2.
Rozdíl mezi dvěma objemy V´T (FIO2 - FEO2) představuje spotřebu kyslíku za časovou jednotku (V´O2 ): v klidu je to okolo 0,3 l.min-1.

Pro výdej CO2 je výpočet obdobný V´T (FICO2 - FECO2): v klidu je to okolo 0,25 l.min-1.

VO2 a VCO2 se zvyšují při namáhavé práci více než 10krát.
Vztah V´CO2 / V´O2 je tzv. respirační kvocient, který činí v závislosti na výživě 0,7 – 10.

Hnací silou pro difúzi plynů mezi alveolárním prostorem a nitrem erytrocytů jsou rozdíly parciálních tlaků.

Průměrné parciální tlaky:
v alveolech: pro O2 13,33 kPa, pro CO2 5,33 kPa
ve venózní krvi z a.pulmonalis okolo 5,33 kPa pro O2 a za klidu 6,13 kPa pro CO2

Z uvedených hodnot vyplývá, že tlakový spád z alveolu do kapiláry činí:
pro O2 8 kPa a
pro CO2 v opačném směru 0,8 kPa

Difúzní dráha
je z alveolu do erytrocytu dostatečně krátká ( 1 – 2 μm) k tomu, aby za dobu, kdy je alveolus a erytrocyt spolu v kontaktu, nastalo vyrovnání parciálních tlaků → tím se krev v kapilárách arterializuje a její pO2 i pCO2 jsou prakticky stejné jako jejich hodnoty v alveolech.
Při tělesné práci (velký srdeční výdej) klesá doba kontaktu až na jednu třetinu klidové hodnoty → jestliže nastane např. nějaká porucha difúze, tlakové vyrovnání při tělesné práci je ohroženo dříve než v klidu

Poruchy výměny plynů
mohou mít tyto principiální příčiny:
snížený průtok krve alveolárními kapilárami (např.plicní infarkt)
zábrana difúze (např.ztluštění membrány při plicním edému)
alveoly nejsou větrány (např. při vdechnutí cizího tělesa)

Průtok krve plícemi
Poměr ventilace – perfúze
Pravá komora vypuzuje v průměru do plic právě tolik krve, jako levá komora do velkého (tělního) oběhu.
Jestliže pomineme malé množství krve, které se nám dostane do plic bronchiálními artériemi činí průměrný průtok krve plícemi, plicní perfúze (Q´), právě tolik jako minutový srdeční výdej (MV ≈ 5 l . min-1, měření na základě Fickova principu)

Tlak krve na začátku a.pulmonalis je:
v systole okolo 3,33 kPa
v diastole asi 1,07 kPa
střední tlak (P´) je 2 kPa

Průtok krve plícemi (perfúze Q´), vztažený na objemovou jednotku plicní tkáně, se od hrotů k bázi zvyšuje.
Poměr ventilace/perfúze V´A/Q´ se od hrotu k bázi zmenšuje.

Parciální tlaky dýchacích plynů v alveolech činí v průměru:
pO2 13,33 kPa a pCO2 5,33 kPa.

V krvi a.pulmonalis, chudé na O2, je pO2 5,33 kPa a pCO2 6,13 kPa.
Na základě alveolární výměny plynů se obě tyto hodnoty vyrovnají na tlaky stejné, jako jsou v alveolech. Tyto střední hodnoty brané pro celé plíce platí pro průměrnou alveolární ventilaci (V´A) okolo 5,25 l . min-1 a perfúzi (Q´) asi 5 l . min-1.

Poměr ventilace/perfúze (V´A /Q´) činí v tomto případě 5,25/5 ≈ l .

Existuje mechanizmus, který zabraňuje extrémním hodnotám V´A /Q´ - tzv. hypoxická vyzokonstrikce, která reguluje prokrvení alveolů.

Transport CO2 krví
Hlavním konečným produktem metabolizmu je oxid uhličitý CO2.
CO2 vznikající v buňkách těla se fyzikálně rozpustí a difunduje do sousedních kapilár.
V krvi zůstane CO2 z menší části fyzikálně rozpuštěn, z větší části je chemicky vázán → krev takto obohacená o CO2 se dostane krevním oběhem přes pravé srdce do plicních kapilár; zde se CO2 opět uvolní z vazby a difunduje do alveolů, odkud je vydýchán do prostředí

Hlavním purfem v erytrocytech je hemoglobin.

Vazba a distribuce CO2 v krvi
Celková koncentrace CO2 činí:
ve smíšené venózní krvi průměrně 24 - 25 mmol . l-1
v arteriální krvi 22 – 23 mmol . l-1

Koncentrace CO2 závisí více nebo méně na parciálním tlaku CO2. Grafické znázornění tohoto vztahu představuje tzv.vazbová křivka CO2 v krvi.
Koncentrace fyzikálně rozpuštěného CO2 [CO2] v krvi je lineárně závislá na pCO2 v této krvi.

Vazbová křivka fyzikálně rozpuštěného CO2 má tvar přímky.
Naproti tomu při zvyšujícím se pCO2 nestoupá chemicky vázaný CO2 lineárně, protože mj. pufrovací kapacita je limitována a hemoglobin dává možnost pouze omezeného počtu karbaminovazeb. → křivka chemicky vázaného CO2 je značně zakřivena.

CO2 v likvoru
CO2 difunduje relativně snadno hematoencefalitickou bariérou, takže pCO2 v likvoru se rychle přizpůsobuje akutním směnám pCO2 v krvi.
Avšak změny pH v organizmu, podmíněné změnami CO2 (tzv.respirační), mohou být pufrovány pouze neuhličitanovými purfy (NBP) → jejich koncentrace v likvoru je nízká, a proto zde mají akutní výchylky pCO2 za následek relativně značné změny pH.
Tyto změny jsou registrovány centrálními chemoreceptory a jejich prostřednictvím je vyvolána odpověď v podobě příslušné změny dýchání.

Vazba a transport O2 krví
Hemoglobin se skládá ze čtyř jednotek, z nichž každá obsahuje jeden hem.
Hem je komplex porfyrinu a Fe2+.
Každé ze čtyř Fe2+ reverzibilně váže jednu molekulu O2 – oxygenace.
Vazbová křivka O2 (pro krev) má tvar plochého S (sigmoideální zakřivení) – tento tvar je dán postupnými změnami afinity všech 4 hemů k O2.

Kyslíková kapacita = maximální obsah O2 v krvi ( 0,207 l . l-1 nebo 9,24 mmol . l-1 krve)

Nasycení (saturace) O2 = skutečně oxygenovaný podíl z celkového obsahu Hb v krvi
- dá se vypočítat ze vztahu skutečné koncentrace O2 ke kapacitě
O2 (v normálně arteriální krvi činí asi 97%)

Nedostatek kyslíku (hypoxie, anoxie)
Anoxie = úplné chybění O2
Hypoxie = snížené zásobování buněk O2 , při kterém nebylo dosaženo kritického pO2 pro
konečného „spotřebitele“ O2, mitochondrie

1. Hypoxemická anoxie – nastává při sníženém sycení krve O2:
Přičiny:
a) pokles pO2 v prostředí (vysoké nadmořské výšky)
b) pokles nebo úplná zástava dýchání (ochrnutí dýchacích svalů)
c) chybění alveolární ventilace přes přetrvávající činnost dýchacích svalů (naplnění
dýchacích cest vodou nebo cizím tělesem)
d) chybějící nebo snížená výměna O2 mezi alveoly a krví (následkem
nedostatečného průtoku krve plicními kapilárami nebo zamezení difúze)

2. Anemická anoxie – je způsobena nedostatečnou kapacitou krve pro O2:
Příčiny:
a) snížený počet erytrocytů (při krevních ztrátách)
b) pokles množství hemoglobinu (Hb) při dostatečném počtu erytrocytů
(tzv.hypochromní anémie) např. při nedostatku železa
c) tvorba patologického Hb (při srpkovité anémii)
d) vyřazení schopnosti Hb vázat O2 (při otravě CO)

3. Ischemická anoxie – vzniká při nedostatečném průtoku krve kapilárami:
Příčiny: a) celkový pokles krevního tlaku (selhání srdce, velké ztráty krve)
b) lokální poruchy prokrvení (snížení nebo ucpání cév)
vázne při ní i odvádění produktů metabolizmu

4. Anoxie způsobená příliš dlouhou difúzní dráhou – vzniká při zmnožení tkáně bez současného zvýšení kapilár → jedna kapilára totiž může zásobovat O2 pouze myšlený válec tkáně o určité tloušťce.

5. Cytoxická anoxie – dávka O2 mitochondriím je zcela dostatečná, ale toxické látky znemožňují jeho využití.

Cytlivost různých orgánů na nedostatek kyslíku je rozdílná.
Mozek je na anoxii obzvláště citlivý. Tato skutečnost je o to závažnější, že jednou zahynuvší nervová buňka už není nikdy nahrazena.

Cyanóza – modrofialové zabarvení rtů, nehtů atd.
- vzniká , když obsah deoxygenovaného Hb v kapilární krvi překročí 50 g.l-1
- je příznakem hypoxie při normálním celkovém obsahu Hb
- chybí při výrazné anemické hypoxii
- může se objevit při polycytémii (vysoký obsah Hb), aniž by zde existovala větší
hypoxie.

Řízení dýchání
Dýchání je řízeno CNS.
Dýchací svaly jsou inervovány vlákny z krční a hrudní míchy. K motoneuronům těchto svalů přicházejí dráhy z prodloužené míchy, v níž jsou prostorově z větší části od sebe navzájem odděleny, lokalizovány inspirační a expirační neurony (tzv.dýchací centrum)

Na začátku vdechu se rychle šíří podráždění od několika inspiračních neuronů na další buňky vdechové oblasti, přičemž jsou současně tlumeny neurony expirační.
Podráždění inspiračních neuronů rychle odeznívá, což se přičítá činnosti plicních baroreceptorů, jejich aktivace inhibuje inspirační oblast.

Stupeň automatické dýchací aktivity je určován především parciálními tlaky O2 a CO2, a je proto regulován mechanizmem zpětné vazby.

Při chronické hyperkapnii centrální dechová stimulace na začátku stoupne a pak opět klesá. Jestliže se v tomto stavu uměle zavede dýchání 100 % O2 a periferní receptory reagují na tuto situaci jako na přiměřenou ventilaci, je zbylá činnost stimulace dýchání prostřednictvím těchto periferních receptorů nebezpečně ohrožena.

Další vlivy, které se uplatňují při řízení dýchání:
proprioreceptory ve svalech a šlachách se při zvýšené svalové námaze dráždí a přispívají ke stimulaci dýchání
vlivy z vyšších mozkových center ( kůra, limbický systém, hypotalamus, most) na dýchání se uplatňují např. při různých psychických stavech (úzkost, bolest) při reflexech dýchání, kašle, zívání a polykání, při řeči, zpěvu atd
dýchání je také ovlivňováno prostřednictvím presoreceptorů (např.zvýšená ventilace při větším poklesu krevního tlaku
stupeň dýchání závisí kromě toho na tělesné teplotě
při řízení dýchání se uplatňují i hormony (odpovídají zřejmě za větší dýchací aktivitu ve druhé polovině menstruačního cyklu a v průběhu těhotenství.

Hyperpnoe, hypopnoe – označení pro různou hloubku dýchání
Tachypnoe, bradypnoe, apnoe – označení pro různou frekvenci dýchání
Dyspnoe – subjektivní pocit „krátkého dechu“
Ortopnoe – těžká dyspnoe, když postižený je nucen zaujmout vzpřímenou polohu hrudníku
Hypoventilace a hyperventilace - situace, při nichž je vydýchávání O2 menší, resp. větší než jeho produkce.

Fyziologie zátěže

Při fyzické práci se spotřeba O2 zvyšuje až 20x. Tomu úměrně se zvyšuje ventilace. Arteriální pO2 i pCO2 a pH zůstávají proti klidovým hodnotám téměř nezměněné. Na ventilační odpovědi na zátěž se uplatňují především impulsy z mozkové kůry a hypothalamu do center v mozkovém kmeni a impulsy z proprioreceptorů ze svalů. I pasivní pohyb končetin prohloubí ventilaci.

Obranné reflexy
Apnoický reflex - nastává při čichovém podráždění silně dráždivými látkami. Při polykání brání aspiraci potravy.

Kašel - napomáhá udržet volně průchodné dýchací cesty. Po mohutném nádechu při uzavřené hlasové štěrbině stoupne nitrohrudní tlak a po jejich uvolnění vyrazí proud vzduchu spolu s dráždivou látkou.

Kýchání - je vyvoláno drážděním nosních receptorů. Po mohutném nádechu se silným výdechem zpravidla uvolní dutina nosní.

Změny v dýchacím systému můžeme rozdělit, stejně jako změny v systému oběhovém, na reaktivní (bezprostřední) a adaptační (dlouhodobé).

A.Změny reaktivní
je možno pozorovat již před začátkem práce. Tyto změny souvisejí s předstartovními stavy (viz kap 10). Zvýšení hodnot ventilačně-¬respiračních ukazatelů vzniká jak na podkladě zvýšené dráždivosti centrálního nervového systému (vliv emocí), tak na podkladě podmíněných reflexů, vypracovaných v průběhu dlouhodobého opakování výkonu při tréninku a závodech (paměťové stopy u sportovců). Začátek práce je charakterizován dvěma fázemi: iniciální fázi rychlých změn (30 - 40 s) a fázi přechodnou, se změnami pomalejšími. V ní jsou dolaďovány metabolické požadavky pracujících svalů. Při výkonech střední až maximální intenzity, trvajících déle než 40 - 60 s, může dojit k projevům tzv.mrtvého bodu. Čím je délka tratě delší a intenzita zátěže nižší, tím později se mrtvý bod objevuje.

Tab. Vztah mezi délkou tratě, rychlostí běhu a mrtvým bodem
běh (m) rychlost (m.s-1) mrtvý bod
po délce (m) za dobu (s)
400 8,0 250 30
800 6,9 550 80
1500 6,3 1150 180
3000 5,3 2000 380
5000 5,3 2000 380
10000 5,3 2000 380

Mrtvý bod se projevuje řadou subjektivních a objektivních příznaků. Mezi subjektivními velice nepříjemnými příznaky dominuje nouze o dech. Dále se objevuje svalová slabost, bolesti ve svalech, tíha a tuhnutí svalů. Doprovodné pocity, zejména dušnost, nutí jedince ukončit výkon. I objektivně je možné v tomto období zaznamenat pokles výkonu, horší koordinaci, narušení dynamického stereotypu i řadu změn v kardio-respiračních funkcích. Především se projeví narušená ekonomika dýchání. Na jedné straně snížení dechového objemu a minutové ventilace, na druhé straně zvýšení dechové frekvence a respiračního kvocientu se zvýšenou frekvencí a krevním tlakem. Příčinou tohoto stavu je disharmonie, nedostatečná sladěnost různých funkcí organismu, objevující se při přechodu neoxidativního metabolismu na metabolismus oxidativní.

Pokračuje-li jedinec dále ve výkonu, příznaky mrtvého bodu postupně mizí. Dýchání se prohlubuje, dechová frekvence se snižuje, srdeční frekvence i krevní tlak opět mírně klesají a výkon organismu stoupá.

Dýchání se stává opět ekonomické, nastupuje tzv. druhý dech. Při přechodu z mrtvého bodu do druhého dechu je popisováno zvýšení tělesné teploty s následným větším odvodem tepla ve formě pocení, s odpařováním potu. Tréninkové zatěžování kromě jiného podstatně zlepšuje i vzájemnou souhru regulačních mechanismů a projevy mrtvého bodu ustupují do pozadí, subjektivně se již většinou neprojevují. U netrénovaných jedinců mocný proud vzruchů ze svalových receptorů a z dýchacího svalstva vede k vytvoření hlubokého ochranného útlumu v mozkové kůře, který je příčinou diskoordinace funkcí. Druhý dech je potom výrazem oslabení korového útlumu s obnovou porušených funkcí.

Po 2 - 3 minutách méně intenzivní práce a 5 - 6 minutách intenzivnější práce dochází k nastolení tzv. setrvalého stavu. Pravý setrvalý stav, “steady state“, je rovnovážným stavem metabolických pochodů a funkcí organismu, ve kterém může organismus pokračovat teoreticky neomezeně dlouhou dobu. Hranice výkonu netrénovaného organismu pro práci v setrvalém stavu se pohybuje kolem 100 W. Překročení této hranice, individuálně odlišné, znamená již nedostatečnou možnost krytí kyslíkových potřeb pracujícími svaly. Podíl oxidativního metabolismu na výkonu se zmenšuje a začíná převažovat metabolismus neoxidativní. Nejvyšší hodnotu v rovnovážném stavu představuje tzv.anaerobní práh.

Setrvalý stav je pojem často používaný pro kratší časová období (minuty až desítky minut), jako je ergometrické testování či trénink. Řada prací ukázala, že i při výkonech nízké intenzity, trvajících déle než jednu hodinu, setrvalý stav vlastně neexistuje. Svoji roli tu hrají patrně mechanismy únavy a její průvodní jevy (mimo jiné i vzestup hodnot funkčních ukazatelů).
Zvyšuje-li se stále intenzita konané práce, roste i spotřeba kyslíku. Vyšší spotřeba kyslíku při činnosti probíhající po dobu jen několika minut se může přiblížit až k určitému “plató“, rovnovážnému stavu krátkodobého trvání, při kterém dochází k mobilizaci mechanismů zajišťujících dodávku kyslíku z rezerv. Kyslíkové rezervy v organismu představují: 500 ml O2 vázaného na myoglobin, 900 ml O2 vázaného na hemoglobin a 100 ml O2 volně rozpuštěného v plazmě. Po vyčerpání schopnosti pracovat na kyslíkový dluh (viz dále) nemůže sportovec pokračovat ve výkonu a buď podstatně sníží intenzitu výkonu nebo práci zastaví vůbec. Tento stav je označován za nepravý setrvalý stav.

Pozátěžové změny ve ventilačně-respiračních funkcích musí zajistit obnovu zátěží narušené homeostázy organismu. Při práci anaerobního charakteru musí být zabezpečena dostatečná dodávka kyslíku umožňující resyntézu energetických zdrojů a likvidaci acidózy

Při pohybové činnosti se mění mechanika dýchání. U netrénovaného jedince se bránice v klidových podmínkách podílí na plicní ventilaci 30 - 40 %‚ u trénovaného 50 - 60 %. Při tělesné práci se podíl bráničního dýchání zvyšuje. Při stupňované zátěži se pozoruje přesun dýchání do inspirační polohy, tzn. do inspiračního rezervního objemu. Do určité dechové frekvence (asi kolem 40 dechů za minutu) se nemusí používat výdechové svalstvo. Dýchání probíhá podobně jako v klidových podmínkách, s minimálními energetickými požadavky. Vdech je aktivní, výdech pasivní. Při dosažení určitého stupně intenzity zatížení se však dechový objem musí dále zvyšovat a vydechnout se musí v kratší době. To je však možné ze vzduchu, který v plicích zůstává, tedy z expiračního reservního objemu. Do činnosti se musí zapojit i výdechové svalstvo (vnitřní mezižeberní svaly a svaly břišní).Jejich zapojení však vyžaduje větší spotřebu energie. Energeticky ekonomičtější je tedy prohloubené dýchání s nižší dechovou frekvencí. Při tělesné práci se zlepšuje průchodnost dýchacích cest. Příčinu je třeba hledat ve vyšší aktivitě sympatiku, vedoucí k poklesu napětí hladkých svalů dýchacích cest. Přesto se u osob dýchajících frekvencí 40 - 50 dechů.min-1 pozoruje dýchání otevřenými ústy. Tento způsob dýchání usnadňuje práci dýchacích svalů, ale vzduch takto vdechnutý není řádně připraven pro vstup do alveolárního prostoru. Suchý a chladný vzduch může u některých přecitlivělých osob vyvolat průduškový spasmus. Odpadá i další funkce nosní sliznice, působící jako filtr. Stoupá množství prachových částic pronikajících do dolních dýchacích cest, což jistě nepřispívá k pozitivnímu efektu cvičení. Zvláštní význam má tato skutečnost při sportování ve znečištěném životním prostředí.

Ve srovnání se srdeční frekvencí jsou v dechové frekvenci (DF) při zátěži pozorovány výraznější změny. Je to způsobeno tím, že dechová frekvence je vůlí snadněji ovlivnitelná. DF se při stupňovaném zatížení postupně zvyšuje, ovšem toto zvyšování je individuální a závisí na způsobu (ekonomice) dýchání. U žen bývá větši než u mužů. Při lehké práci se DF pohybuje od 20 do 30 dechů za minutu, u těžké práce mezi 30 a 40 dechy, u velmi těžké práce činí 40 - 60 dechů.min-1. Při rychlejším pracovním tempu stoupá rychle i dechová frekvence a pak se již téměř nemění. Při některých sportovních činnostech cyklického charakteru je dýchání vázáno na pohyb v určitém poměru ke krokům, záběrům apod. U některých činností je dýchání znesnadněno nebo úplně zastaveno (vzpěračské výkony, skoky, potápění atd.) Při některých sportovních výkonech se vdech uskutečňuje v přestávce pohybu, při některých přímo v pohybu a správnému dýchání tak napomáhá (excentrické a koncentrické gymnastické cviky při vdechu a výdechu). Je třeba si uvědomit, že zvyšování dechové frekvence může vést ke snížení dechového objemu a tím i minutové ventilace. Snížením alveolární ventilace se zvětšuje fyziologický (funkční) mrtvý prostor a může se dostavit dušnost (dyspnoe).
Se stoupající intenzitou zatížení vzrůstá dechový objem (VT), je však do značné míry závislý na dechové frekvenci, obr.l0. Při Vysoké DF se zvětšuje jen málo, jak je tomu např. u dětí. Zatímco v klidu činí 0,5 - 0,6 l, při středním výkonu 1,0 - 2,0 l a při těžké práci 2,0 - 3,0 l. Často bývá však spíše vyjadřován svým podílem na vitální kapacitě (%VC). Dechový objem při středně intenzivním výkonu představuje 30% VC, při namáhavém výkonu 50% VC, u trénovaných až 70% VC.

Vitální kapacita (VC) je ukazatelem statickým, jednorázovým VTmax měřeným v klidových podmínkách. Může být však ovlivněna předchozím výkonem. Při mírné intenzitě zatížení se díky zapracování dýchacích svalů (rozdýchání) může VC oproti klidové hodnotě zvýšit. Po středně intenzivní práci se prakticky nemění, ale po dlouhodobé vyčerpávající práci, při které dochází k únavě dýchacích svalů, může klesnout dokonce až na 60% výchozí hodnoty.

Minutová ventilace (V) je výslednicí hloubky a počtu dechů (V = VT x DF). Je však především závislá na intenzitě konané práce. Pouze u krátkodobých výkonů se při omezeném dýchání může zmenšit nebo dokonce zastavit. Minutová ventilace se přizpůsobuje nejen potřebám zvýšeného přísunu kyslíku, ale především zvýšené koncentraci oxidu uhličitého a jeho potřebné vyloučení z organismu. V průběhu stupňovaného zatížení stoupá minutová ventilace lineárně do hodnoty 2,0 - 2,5 l.min-1. U vyšších intenzit je pozorována hyperventilace, tedy vyšší ventilace než by odpovídala, spotřebě kyslíku. obr. 12. Začátek hyperventilace se pohybuje kolem intenzity zatížení 50 - 60% VO2max, označované jako anaerobní práh (viz výše). Tato hyperventilace vzniká zvýšeným drážděním chemoreceptorů dýchacího centra v prodloužené míše zvýšeným pCO2. Spolupůsobí však i zvýšená dráždivost periferních a centrálních pH-receptorů. Zvýšené množství oxidu uhličitého je výsledkem nejen CO2 uvolňovaného při buněčných oxidacích z Krebsova cyklu, ale i CO2, vytěsňovaného z nárazníkového bikarbonátového systému při neutralizaci vznikající acidózy. Nicméně velký vzestup ventilace při těžké svalové práci vždy nekoreluje s krevní acidózou. Proto se hledá vysvětlení v jiných mechanismech, zejména v účastí CNS. U některých osob, a to jak u dospívajících, tak i u špičkových vytrvalců může být vztah ventilace k narůstající spotřebě kyslíku v celém rozsahu stupňované zátěže lineární. V takovém případě je stanovení anaerobního prahu neinvazivní ventilačně-respirační metodou nereálné. U velmi intenzivního cvičení roste minutová ventilace aniž by se zvyšovala spotřeba kyslíku. Oxidativní metabolismus je vystřídán metabolismem neoxidativním. Vysoká ventilace při nízké kyslíkové spotřebě je výrazem snížené ekonomiky ventilačně-respirační funkce. Ukazatelem, vyjadřujícím skutečné využití kyslíku z dané ventilace je ventilační ekvivalent kyslíku (VEO2) Vypočítává se z podílu minutové ventilace a minutové spotřeby kyslíku. Je to množství vzduchu potřebného pro spotřebu 1 l O2. Při maximálním zatížení činí u 25letých mužů 28 l, u žen 33 l vzduchu na 1 l O2 . Čím je jeho hodnota nižší, tím je stupeň využití kyslíku vyšší.

Maximální minutová ventilace (V max) pozitivně koreluje s maximální spotřebou kyslíku. Je třeba rozlišovat pracovní maximální minutovou ventilaci a maximální minutovou ventilaci volní. V max volní, označovaná také jako MMVV (maximální minutová volní ventilace) je používána jako test (dynamický ukazatel zdatnosti dýchacího systému). Měří se v klidových podmínkách, po dobu 20 s, při frekvenci dýchání 45 dechů za minutu, s co nejhlubším vdechem a výdechem. V max volní je vyšší než V max pracovní. U mužů činí 100 - 150 l. min-1 u žen 80 -100 l.min-1. Pracovní V max představuje asi 80% V max volní. Minutová ventilace po skončení práce klesá v prvních 2 minutách rychle (tato doba se využívá ke stanovení rychlé složky kyslíkového dluhu), později je návrat k výchozím hodnotám povolnější. Úplný návrat se shoduje s dosažením klidových hodnot spotřeby kyslíku. Veškerá nadklidová ventilace po skončení práce se dá vyjádřit jako tzv. ventilační dluh. Jeho součástí je i dluh kyslíkový.

Při práci dochází k lepší rovnoměrnější distribuci vzduchu, dýchá se větší části plic, zvyšuje se alveolární ventilace. Zlepšuje se perfuze. Spolupůsobí i zrychlení krevního oběhu, který se v plicním řečišti může zvýšit až dvojnásobně. V rámci redistribuce krve na začátku práce vzniká sice v plicním řečišti vazokonstrikce (plíce slouží jako pohotovostní zásoba krve), později však dochází k vazodilataci. Při práci dochází ke zlepšení plicní difuze, ke zvětšení difuzní plochy plic. Příčinou je větší rozpínání alveolů s vytvořením tenčí alveolární membrány. Množství kyslíku ve vydechovaném vzduchu se vyjadřuje procentuálním úbytkem z vdechovaného vzduchu atmosférického. V klidu činí tento úbytek 3 - 4%. Na začátku práce se přechodné zvýší na 5 - 8% a poté se ustálí na hodnotách nižších, 4 - 5%.
Při velmi intenzivní práci se může naopak snížit pod klidovou hodnotu (2 - 3 %)‚ což se vysvětluje při vysokých dechových frekvencích sníženou alveolární ventilaci. Při práci se difuzní kapacita plic zvýši z klidových 20 – 30 ml O2.min-1 .133 Pa, což je tlaková diference mezi pO2 v alveolech a kapilárách, na hodnoty 60 - 70 ml 02.min-1.
Při práci dochází samozřejmé i ke změnám v přenosu dýchacích plynů, což je výrazem zvýšeného katabolismu. Zatímco kyslíková saturace arteriální krve zůstává prakticky nezměněna (20 ml O2 na 100 ml krve). množství kyslíku v žilách je závislé na stupni využití kyslíku v tkaních. Ukazatelem tohoto využití je arteriovenózní diference kyslíku (a - v dif O2). Klidových 6 ml představuje zhruba 30% utilizaci. Při tělesné práci vzniká ve tkáních větší potřeba. Větši rozdíl parciálních tlaků mezi krví a tkáněmi vede k odevzdávání většího množství O2. Množství O2 uvolněného z hemoglobinu stoupá i vlivem vyššího pCO2, vyšší teploty a nižšího pH. A-v dif O2 při zatížení může u netrénované osoby činit 10 ml O2, což je 50 % utilizace. Spotřeba kyslíku se zvyšuje až na hodnoty 3,0 l za min. u mužů a 2,0 l za min. u žen (V02 max). U trénovaných jsou hodnoty podstatně vyšší. Nepoměr mezi nabídkou a poptávkou, tedy mezi spotřebou a potřebou, je kyslíkový deficit. Vzniká na začátku práce. Může se částečně splatit již v jejím průběhu (probíhá-li za oxidativního metabolismu dostatečně dlouhou dobu), většinou se však splácí po skončení činnosti formou kyslíkového dluhu. Kyslíkový dluh je považován za kvantitativní měřítko anaerobního metabolismu. Kyslíkový dluh je větší o kyslík spotřebovaný z kyslíkových rezerv (sumárně činí asi 1,5 l O2). Kyslíkový dluh představuje veškerou popracovní nadspotřebu kyslíku nad klidovou hodnotu. Má tři složky.
V prvních 2 - 3 min dochází k prudkému poklesu spotřeby kyslíku. Tato složka se označuje jako rychlá alaktátová a slouží k obnově fosfagenových zdrojů (ATP a CP). Druhá složka je pomalá laktátová a slouží resynteze laktátu na zásobní glykogen, třetí je pomalá alaktátová sloužící k obnovení klidových funkčně-metabolických podmínek, obr.14. Nejvyšší kyslíkový dluh se nachází u činnosti submaximální intenzity (5 - 7 l), zatímco u maximální intenzity činí jen 3 - 5 l. Trénovaný jedinec má hodnoty vyšší, viz dále. Při střední intenzitě zatížení se pohybuje od 2 do 7 l a u mírné intenzity může být nejvýše 2 l (nemusí se však vůbec objevit).

Množství oxidu uhličitého v arteriální krvi je v klidu i při zatížení stejné, ve venózní krvi při práci stoupá z 58 ml až na 64 ml. Arteriovenózní diference CO2 se tak z klidových 6 ml zvyšuje na 11 - 12 ml. Zvýšení acidity, způsobené hromaděním laktátu, vede k vytěsnění CO2 z alkalické rezervy a k následnému zvýšení výdeje CO2 plicemi, jak již bylo popsáno. Zvýšený výdej CO2 může takto zkreslovat hodnotu respiračního kvocientu charakterizujícího energetický zdroj. Respirační kvocient (R) tak může arteficiálně stoupat na hodnoty vyšší než 1,0, přestože při ‚ metabolismu cukrů může R činit maximálně 1,0.
Schopnost organismu zužitkovat co možná nejvyšší množství kyslíku a zajistit tak vysoký stupeň oxidativních pochodů (tím i vytrvalostní výkon) je dána ukazatelem maximálního jednorázového aerobního výkonu a aerobní kapacity. Maximální aerobní výkon, tj. maximální spotřeba kyslíku (VO2 max), činí u 25letých netrénovaných mužů 3,24 l.min-1, u 25letých netrénovaných žen 2,15 l.min-1. Vhodnější je jeho vyjádření relativní, vztažené na kg tělesné hmotnosti. Nejvyšší hodnoty se vzhledem k relativně nízké hmotnosti nacházejí u dětí, nejvyšších hodnot u dospělé populace se dosahuje v 18 letech (46,5 ml.kg-1 .min-1 u mužů, 37 ml.kg-1. min-1 u žen). VO2 . kg-1 max s věkem postupně klesá. V 60 letech je u mužů 31 ml . kg-1 . min-1 , u žen 23 ml.kg-1.min-1. Maximální aerobní výkon může být limitován na několika úrovních, z nichž je třeba jmenovat ventilaci, alveolokapilární difuzi, transport oběhovým systémem, tkáňovou difuzi a konečně buněčné oxidace. Ukazuje se, že u zdravého člověka je nejslabším klíčovým článkem transport, zajišťovaný objemem srdečním a buněčné oxidace, zajišťované kapacitou a aktivitou oxidativních enzymů. Zatímco aerobní výkon je vyjádřen aktuální hodnotou maximální spotřeby kyslíku, je aerobní kapacita nepřímo charakterizována časem, po který jedinec je schopen udržet co nejvyšší hodnotu V02.

B. Změny adaptační
vznikají jako důsledek dlouhodobého zatěžování, tréninku. Nejvýraznější změny přináší trénink vytrvalostního charakteru. Při srovnání ventilačně-respiračních parametrů trénovaného a netrénovaného člověka stojí u sportovců v popředí lepši dechová ekonomika, větší funkční kapacita a vyšší stropové hodnoty sledovaných parametrů.

Trénovaný jedinec má:
1.lepší mechaniku dýchání (vyšší pohyblivost bránice)

2.lepší plicní difuzi (při větším počtu aktivních alveolů a při nižším fyziologickém mrtvém prostoru

3. nižší dechovou frekvenci při standardním i maximálním zatížení

4. vyšší maximální dechový objem 3 - 5 l, (60 - 80 % VC), netrénovaný 2 - 3 l, (50 % VC)

5. vyšší vitální kapacitu (u mužů 5 - 8 l, u žen 3,5 - 4,5 l), což odpovídá 120 – 140 % nál.VC,
netrénovaný muž 4,5 l, žena 2,5 - 3,5 l (100 % nál.VC)

6. nižší minutovou ventilaci při standardním zatížení a vyšší maximální hodnotu (muž 150 - 200 l, žena 100 - 130 l), což představuje 120 - 160 % nál.V max, netrénovaný muž 100 - 150 l, žena 70 - 100 l

7. vyšší a-v diferenci pro kyslík při maximálním zatížení (70 - 80 % utilizace), netrénovaný (50 %)

8. minimální až nulové projevy mrtvého bodu

9. rychlejší nástup setrvalého stavu při vyšší intenzitě zatížení (150 - 200 W), netrénovaný (100 W)

10. vyšší maximální aerobní výkon (V02 max) u mužů 60 - 80 ml.kg-1.min-1, u žen 40 - 50 ml.kg-1
.min-1 ‚ netrénovaný 25letý muž 43 ml.kg-1 .min-1, 25letá žena 35 ml.kg-1 .min-1

11. anaerobní práh při vyšší intenzitě zatížení a vyšší spotřebě kyslíku

12. vyšší kyslíkový dluh (větší anaerobní kapacitu) 15 - 18 l, netrénovaný 5 – 7 l

Dýchání při potápění
Při potápění těsně pod vodní hladinou mohou být dýchací cesty prodlouženy speciální trubicí („šnorchl“), takže je zachován přísun atmosférického vzduchu.
dýchání je ztíženo, protože se nejen zvětší mrtvý prostor, ale při výdechu se musí navíc překonávat i tlak vody, působící na hrudník → tento tlak se zvyšuje na každých 10 m hloubky o 98 kPa = 1 at = 735 mmHg) nad hodnotu atmosférického tlaku působícího v úrovni vodní hladiny.

Hloubka potápění s dýchací trubicí je omezena:
1.Při velké délce trubice se příliš zvětší mrtvý prostor, nebo při užití užší trubice nadměrně stoupne odpor kladený vzduchu
2.Tlak vody je příliš velký: - při vdechu může být max. 11 kPa (112 cm H2O), ve větších hloubkách už je vdech nemožný: hrudník zůstane v pozici usilovného výdechu

Dýchání ve větších hloubkách (až do 70 cm) je možné pouze za speciálních přístrojů, kterými se automaticky nastavuje tlak vdechovaného vzduchu (z tlakové láhve) na hodnotu odpovídající tlaku okolní vody.
Při vysokém tlaku vzduchu stoupá mj. i parciální tlak dusíku, takže se ho v krvi rozpouští více než při normálním (atmosférickém) tlaku (v hloubce 60 m asi 70x více).
Při vynoření tlak opět klesne a přebytečný dusík se uvolňuje. :
je-li návrat na hladinu pomalý, dusík difunduje do alveolů a je vydýchán
je-li návrat příliš rychlý, vznikají ve tkáních (bolesti!) a v krvi bublinky dusíku, které ucpávají malé cévy (plynová embolie) – Kesonová nemoc: 40 – 60m – hluboké opojení
od 75 m – otrava

Při potápění bez přístroje se zadrženým dechem stoupá člověku v krvi parciální tlak CO2, protože CO2 vyprodukovaný v těle není vydýcháván.
Při určité hodnotě pCO2 dojde prostřednictvím dráždění chemoreceptorů k pocitu nedostatku vzduchu, což je signál k vynoření – tento okamžik může být oddálen, jestliže osoba pře potápěním hyperventiluje a tím sníží pCO2 v krvi. (trénovaní potápěči)

Barotrauma
Při potápění se tělesné dutiny vyplněné vzduchem (plíce, střední ucho aj.) vlivem zvýšeného tlaku zmenšují, a proto musí být chybějící vzdušný prostor nahrazen (za pomocí přístroje se tak v plicích děje automaticky).
Spojení vnitřního ucha s hltanem prostřednictvím Eustachovy trubice je však otevřeno pouze příležitostně (při polykání) nebo vůbec ne (při nachlazení). V případě potápění zde chybí objemové vyrovnání, zvyšující se tlak vody v zevním zvukovodu vtlačuje bubínek dovnitř (bolest!) a může způsobit až jeho rupturu. Studená voda vniká dovnitř a jednostranně dráždí orgán rovnováhy, což vede k nevolnosti, závrati a poruchám orientace → lze tomu zamezit občasným aktivním vtlačením vzduchu z plic do středoušní dutiny (ucpat nos, tlačit).
Při vynoření se vzdušné prostory opět rozepnou. Když je vynoření příliš rychlé, bez rovnoměrného vypouštění vzduchu, může dojít k ruptuře plic s pneumotoraxem a často ke smrtelnému krvácení a vzduchovým emboliím.

Dýchání ve vysokých výškách
Na úrovni hladiny moře činí barometrický tlak (PB) průměrně 101,3 kPa. Z obsahu O2 ve vzduchu (0,21 = 21%) se vypočítá pro tuto výšku parciální tlak O2 ve vdechovém vzduchu (piO2) 21,33 kPa
S rostoucí nadmořskou výškou klesá PB , tím piO2 a následkem toho parciální tlak O2 v alveolách, který je na úrovni moře okolo 13,33,kPa.
Klesne-li pAO2 , rozhodující pro zásobování organizmu O2, pod kritickou hodnotu okolo 4,7 kPa, dojde v důsledku hypoxie k poruchám mozku. – při normálním dýchání nastane tato situace na úrovni asi 4 000 m.
→ nízký pO2 dráždí chemoreceptory a tím dojde ke zvýšení minutové ventilace (V´T) – dýchání při nedostatku O2) → parciální tlak O2 v alveolech se tak může udržet na vyšší úrovni a jeho kritická hodnota se posune na výšku okolo 7 000m – tzv. výškový zisk.

Při dýchání O2 (z tlakových lahví) je možné vystoupat do větších výšek.
Kritický práh pAO2 , bez zvýšení ventilace je v tomto případě nad 12 km, při zvětšení V´T až na 14 km.
Maximální ventilace při nedostatku O2 je relativně malá s porovnáním např. vystupňovaného dýchání při těžké fyzické práci. Důvod spočívá v tom, že při výškové hyperventilaci klesá v krvi pCO2 - respirační alkalóza → dochází k poklesu stimulace dýchání zprostředkované centrálními chemoreceptory - efekt, který působí proti stimulaci dýchání přes periferní chemoreceptory.
Respirační alkalóza je však po určité době kompenzována zvýšeným vylučováním HCO3- ledvinami.
Dostatečné zásobování tkání O2 je také zaručeno navíc zvětšením minutového srdečního výdeje.

Ve vysoké nadmořské výšce se zvyšuje i erytropoeza - při dlouhodobém pobytu stoupá počet erytrocytů v krvi; tím se ovšem zvyšuje viskozita krve, která tento počet limituje.

Otrava O2
Jestliže je parciální tlak ve vdechovaném vzduchu vyšší než normálně (>22 kPa), hovoříme o hyperoxii.
Několikadenní dýchání při piO2 okolo 70 kPa způsobuje poškození plic (úbytek sufraktantu):
Příznaky poškození plic:
- kašel, bolesti při dýchání
Při potápění do 100 m hloubky s přístrojem se stlačeným vzduchem – křeče, ztráta vědomí

Praktická cvičení

Vyšetření křivky usilovného výdechu vitální kapacity a křivek průtok – objem v průběhu usilovné vydechnuté vitální kapacity

Pneumotograf s integrátorem je zařízení, které je používáno pro měřené rychlosti proudu a objemu vdechovaného a vydechovaného vzduchu. Jeho použití odstraňuje nevýhody klasických mechanických systémů (spirometrů), tj, setrvačnost, tření pohyblivých součástek a odpor.
Při měření plyn, který proudí pneumotografem překonává velmi malý odpor. Tento odpor vyvolává tlakový rozdíl na začátku a na konci pneumotografické hlavice. Velikost tlakového rozdílu je v širokém rozsahu (0-720 l-sec-1) přímo úměrná (lineární) velikosti průtoku (V´, l.sec-1). Tlakový rozdíl lze dobře snímat citlivým diferenciálním manometrem, který na elektrickém výstupu dává napětí úměrné velikosti průtoku plynu. Elektrickou integrací signálu průtoku obdržíme hodnotu objemu (V, ml). Oba měřené parametry zaznamenáváme přímopíšícím zapisovačem ve dvou stopách jako změny průtoku (V´) a objemu (V) v čase (s).

Přístroje použité k provedení úkolu:
Pneumotograf s integrátorem, přímopíšící zapisovač, souřadnicový XY zapisovač

Provedení úkolu:
Na pneumotografu vyvážíme integrátor v klidových podmínkách. Pomocí cejchovací pumpy a průtokoměru provedeme kalibraci objemu a průtoku. Zvolené výchylky registrujeme jak na zapisovači v časové závislosti (Chiracard), tak na plošném souřadnicovém zapisovači (BAK 5T) v odpovídajícím měřítku.

Při samotném měření sedí vyšetřovaná osoba v křesle, po psychickém a fyzickém uklidnění si vloží do úst náústek a připojí se k pneumotografickému snímači. Nos stiskneme tlačkou.
Po opětné adaptaci uvedeme do funkce obě registrační zařízení. Po klidovém dýchání (posun papíru Chiradardu 2,5 mm.s-1), vyzveme vyšetřovaného, aby maximálně nadechl a s největším úsilím nejrychleji vydechl až do konce výdechu – manévr usilovného výdechu vitální kapacity (FVC).

Před koncem nádechu zrychlíme posun papíru na 25 mm.s-1 a získáme tak křivku rozepsaného usilovného výdechu vitální kapacity (FVC).

Při vyšetření musí být dodržena kritéria dokonale těsnícího nosního průduchu, pevného sevření náústku spolu s dosažením maximálního výdechového úsilí. Ze čtyř zaregistrovaných pokusů zvolíme k výpočtu ten nejzdařilejší.

Hodnocení úkolu:
Ze záznamu na přímopíšícím zapisovači získáme:
1.Křivku vydechnutého objemu v časové závislosti, kde určíme hodnotu usilovně vydechnuté vitální kapacity – FVC a hodnotu objemu vydechnutého za první sekundu usilovného výdechu FVC1.
Jako další parametr se záznamu můžeme hodnotit středovou výdechovou rychlost, objem vzduchu vydechnutý v rozsahu dvou středních čtvrtin FVC přepočtený na dobu jedné sekundy – MMEF25-75%FVC(Maximum Mid Expiratory Flow rate).

2.Křivku průtoku vydechovaného vzduchu v čase (rychlost). Na této křivce hodnotíme vrcholovou výdechovou rychlost – PEFR (Peak Expiratory Flow Rate) a maximální výdechovou rychlost v poloze 25% FVC.

Všechny měřené hodnoty porovnáváme s náležitými hodnotami vztaženými k výšce, hmotnosti, věku a pohlaví vyšetřované osoby.

KAPITOLA V. - NERVOVÝ SYSTÉM

2010-12-17T02:50:00.000-08:00

Cíl:
Seznámit se základními pojmy CNS, jeho fyziologií.

Otázky:
1. Vysvětlete pojmy: neuron, dendrity, neurity, synapse.
2. Co je to vzruch a co ho vybavuje?
3. Vysvětlete pojmy exteroreceptora a interoreceptory. Jaká druhy extero- a interno- receptorů znáte?
4. Vyjmenujte jednotlivé oddíly CNS a jejich funkce.
5. Vyjmenujte analyzátory mozkové kůry.

Fyziologie

Centrální nervový systém je vedle endokrinního a imunitního systému hlavním regulačním systémem organizmu. Ve svém účinku je endokrinnímu a imunitnímu systému nadřazen. Jeho regulační děje jsou rychlejší než regulace humorální a imunitní.

Mezi neurony (základní strukturální a funkční jednotka nervového systému) existují různé typy kontaktů, ale důležité je, že neuron se pouze dotýká – jeden neuron nepřechází v druhý – podstata tzv. neuronové teorie (Ramon y Cajal).

Člověk má 15 – 25 miliard neuronů a 300 miliard kontaktních ploch – synapsí.
Neurogeneze (tvorba nervových buněk) probíhá u altriciálních (nezrale se rodících) živočichů i po narození, na rozdíl od živočichů prekociálních (zrale se rodících).

Nervová soustava je tvořena 2 základními druhy buněk:
1. neurony – strukturální a funkční jednotka
2. neuroglií – má převážně podpůrnou a metabolickou funkci

Funkční rozdělení neuronu
Strukturální rozdělení:
- tělo
- výběžky těla – dendrity a neurity

Funkční rozdělení – na úseky:
- receptivní segment (dendrit) – přivádí informace do těla (soma) neuronu, které je pro neuron současně i trofickým segmentem,
- iniciální segment – je místem vzniku akčního potenciálu,
- vodivý segment (neurit-axon) – vede informaci (vzruch) na další neuron,
- transmisivní segment (synapse) – předává informace na velké množství dalších neuronů, a to na jeho receptivní, buněčné, axonální segmenty.

Tělo neuronu
- tvoří ho membrána podobná jiným buněčným membránám, obsahující receprotry a iontové kanály,
- jádro – obsahuje deoxyribonukleovou kyselinu (DNA),
- jadérko – obsahuje ribonukleovou kyselinu (RNA),
- v cytoplazmě neuronu jsou:
: endoplazmatické retikulum,
: Nisslova substance a ribozomy uplatňující se při tvorbě bílkovin,
: mitochondrie zajišťující buněčný metabolizmus,
: neurotubuly a naurofilamenta spojené s axoplazmatickým transportem.

Dendrity – jsou většinou krátké, bohatě větvené, rozšířené do dendritických trnů.

Neurit (axon)
- dlouhý výběžek obsahující ribozomy, malé množství mitochondrií a neurotubuly,
- transport látek axonem je různě rychlý a závisí na druhu transportované látky
: anterográdní transport – obvyklý transport látek – z buněčného těla,
: retrográdní transport – méně častý – do buněčného těla (šíření virů a toxinů),
- iniciální část axonu je holá, další úsek kryje pouze Schwannova pochva (šedá vlákna) nebo také pochva myelinová (bílá vlákna)

Vzruch
- vzniká při působení podnětu na vzrušivou tkáň (receptor, nervová buňka, nervové vlákno).

Podnět = energie, změna zevního nebo vnitřního prostředí, která působením na vzrušivou tkáň vybavuje vzruch
Podráždění = obecný projev dráždivosti, jenž je nezbytným předpokladem pro vznik vzruchu. Podráždění je místní, většinou se nešíří, a když, tak se ztrátou (s dekrementem) účinku.
Vzruch – představuje speciální formu podráždění, která se šíří po nervovém vláknu podle zákona „vše nebo nic“, a to bez dekrementu.

Podmínky účinnosti podnětu
Na podněty zevního nebo vnitřního prostředí odpovídají receptory.
Podněty, které působí na senzorické receptory dělíme podle:
- modality (specificity),
- kvality,
- kvantity

1. Modalita působení podnětu – závisí na tom, který receptor daný podnět vnímá,
- exteroreceptory – přijímají podněty ze zevního prostředí organizmu,
- interoreceptory – přijímají podněty z vnitřního prostředí organizmu.

Rozdělení exteroreceptorů:
- telereceptory (dálkové) – zrak, vestibulární aparát, sluch,
- mechanoreceptory – působí na ně přímý kontakt s podnětem (kožní sometostatické receptory),
- chemoreceptory – čich a chuť.

Mezi interoreceptory patří:
- chemoreceptory,
- osmoreceptory,
- baroreceptory,
- proprioreceptory.

2. Kvalita působení podnětu – na stejné receptory působí různé kvality podnětu.
Např. u somestézie: lechtání, šimrání, škrábání, teplo, chlad.

3. Kvantita působení podnětu – je určena intenzitou.
Např. tóny různé výšky, intenzita tlakových podnětů, koncentrace látek ve vnitřním prostředí.

Účinnost podnětu spočívá v tom, že jej receptory zachytí a organizmus na něj reaguje. Proto musí být podnět dostatečně silný, musí působit po určitou dobu a musí nastat dostatečně rychle.

1. Podnět musí být dostatečně silný:
: prahová intenzita – nejmenší intenzita podnětu, která vyvolá reakci
: prahová a nadprahová intenzita – vyvolává odpověď
: podprahová podněty – odpověď nevyvolávají

2. Podnět musí mít minimální trvání:
- čím je podnět slabší, tím delší musí mít trvání a naopak

3. Rozdíl mezi výchozím a novým stavem musí nastat dostatečně rychle:
: když probíhá změna prostředí pomalu, podnět není účinný a reakci nevyvolá, nastává vplížení podnětu
: o účinnosti podnětu rozhoduje rychlost změny (pravidlo Du Bois-Reymondovo)

Chronaxie
- určuje vztah mezi intenzitou a trváním podnětu,
- umožňuje měřit dráždivost vzrušivých struktur (nervů, svalů, senzorických orgánů).

Prahová intenzita podnětu, která vyvolá odpověď, působí po dobu tzv. určitého času (t), se označuje jako reobáze (R).
Podnět o dvojnásobku reobáze (2R) potřebuje k vyvolání odpovědi kratší čas a označuje se jako chronaxie.
Závislost intenzity na trvání podnětu znázorňuje Hoorwegova-Weissova křivka (podprahové podněty vlevo od ní, nadprahové podněty vpravo).

Měření chronaxie
Nejprve se stanoví reobáze, ta se zdvojnásobí, a tak se zjistí chronaxie. Určení chronaxie je běžným klinickým vyšetřením.

Projevy vzruchu
- elektrické
- chemické

Elektrické projevy
Stejně jako v jiných tkáních i v nervové tkáni existuje v klidu potenciální rozdíl mezi jejím vnitřkem a povrchem.
Vnitřek – negativní
Povrch – pozitivní
- potenciálový rozdíl (- 60 až – 90 mV) se označuje jako klidový potenciál.

Při působení podnětu vzniká vzruch, který se projeví změnou polarity (vnitřek pozitivní a povrch negativní) = depolarizace a její max. úroveň přesahuje až do kladných hodnot (+ 30 až + 40 mV). Akční potenciál, který takto vzniká, má hodnotu 110 – 120 mV a trvá 1 - 3 ms.

Chemické projevy
Klidový potenciál vzniká nerovnoměrným rozložením iontů K+, Na+ a Cl- na obou stranách membrány. V klidu je membrána prostupná mírně pro K+ a Cl- na obou stranách membrány a neprostupná pro Na+. Koncentrace K+ uvnitř je mnohonásobně (30x) vyšší než zevně a naopak koncentrace Na+ a Cl- je zevně mnohonásobně vyšší. Rozdíl koncentrací vysvětluje klidový potenciál.

Polarizace nervového vlákna je po proběhnutí vzruchu ještě krátkou dobu snížena – následná depolarizace.
Potenciálová změna probíhá dále, ale pomaleji a polarizace převýší původní úroveň negativního potenciálu – následná hyperpolarizace.
Tyto změny souvisejí se změnami dráždivosti.

Dráždivost během vzruchu
Období latence = období od začátku podnětu do dosažení depolarizace, kdy vzniká vzruch.

Absolutní refrakterní fáze = při průchodu vzruchu je nerv nedráždivý,
Relativní refrakterní fáze = období, kdy je dráždivost snížena, v období následné depolarizace je vystřídána supernormální fází, kdy je dráždivost zvýšena.
V období následné hyperpolarizace – subnormální fáze – je dráždivost opět snížena.

Vedení vzruchu

Místem vzniku akčního potenciálu je iniciální segment axonu. Dále se vzruch šíří podle zákona „vše nebo nic“, a to znamená, že místní podráždění dosáhne hodnoty vzruchové aktivity, následně maximální hodnoty – depolarizace – a šíří se po nervovém vláknu bez dekrementu tak, že mezi aktivní oblastí, kde vzruch vznikl, a mezi neaktivním úsekem před vzruchovou vlnou vznikají elektrické proudy spojené s otevíráním Na+ kanálů, což mění propustnost membrán pouze před postupující vlnou. Takto se vede vzruch po nemyelinizovaných vláknech.

Po myelinizovaných vláknech se vzruch šíří skokem – saltatorně, protože myelinová pochva působí jako izolátor a výměna iontů nastává pouze v obnažených úsecích na Ranvierových zářezech.

Rychlost šíření vzruchu závisí na síle nervových vláken. Čím je vlákno silnější, tím vedu vzruch rychleji.
Fyziologicky se vzruch šíří od těla neuronu po vodivém k transmisivnímu segmentu – ortodromní vedení. Šíření opačným směrem, většinou patologické, se nazývá antidromní vedení. Jednosměrnost vedení zajišťuje synapse.

Spojení mezi neurony – synapse
- zajišťuje kontakt mezi neurony,
- spojení se uskutečňuje mezi dvěma neurony, z nichž jeden vytváří presynaptickou a druhý postsynaptickou část synapse; mezi nimi je synaptická štěrbina.

Rozšířená presynaptická část axonu obsahuje u chemických synapsí synaptické váčky (vezikuly), v nichž se soustřeďuje neurotransmiter (přenašeč).

Presynaptická membrána – část buněčné membrány, která je ztluštělá (zvýšená denzita) a prochází jí transmiter.
Subsynaptická membrána – část buněčné membrány kontaktního neuronu s větší denzitou.

Typy synapsí
1. Jednoduché – chemické:
a) axo-dendritické – kontakt axonu a dendritu (nejčastější),
b) axo-axonální – kontakt axonů dvou neuronů,
c) axo-somatické – spojení axonu a těla neuronu.

2. Jednoduché – elektrické:
- mají velice těsné membránové spojení, označované jako nexy,
- přenos podráždění se uskutečňuje konexony, které převádějí informace z jednoho neuronu na druhý prostřednictvím iontů.

Neuronové receptory a iontové kanály
Neuron má na povrchu receptory a iontové kanály.

Neuronové receptory
- útvary bílkovinné povahy,
- skládají se z několika podjednotek, které procházejí lipoproteinovou částí buněčné membrány a vyčnívají z ní na obě strany – na zevní straně (obvykle aminová skupina – NH2) a dovnitř (karboxylová skupina – COOH). Toto uspořádání umožňuje transmiterům vazbu na jejich aktivní místo.

Iontové kanály
- otvory (póry) v membráně neuronu, které se otevírají dvěma způsoby:
: 1. přímo – působením iontů (nepaměťové),
: 2. nepřímo – působením transmiterů na receptory v membráně neuronu: tato vazba umožní otevření iontového kanálu.

Podle místa účinku rozeznáváme na neuronech 2 typy receptorů:
1. Ionotropní receptory – navázáním transmiteru (ligandu) otevřou iontový kanál přímo.
2. Metabotropní receptory - navázáním ligandu aktivují řetězec metabolických dějů, a ten umožní otevření iontového kanálu.

Mezi ionotropní receptory řadíme:
1. acetylcholin-nikotinové a některé glutamátové receptory, které působí na iontové kanály prostupné pro Na+ a Ca2+,

2. receptory GABAA (γ-aminomáselnou kyselinou) a glycin, které působí na kanály prostupné pro Cl-.

K metabotropním patří receptory:
1. acetylcholin-muskarinové,
2. katecholaminergní,
3. některé glutamátové,
4. GABAB.

Aktivace metabotropních receptorů
- začíná aktivací některého proteinu ze skupiny G (proteiny vázaně s guanozintrifosfátem – GTP), který aktivuje primární enzym;
Primární enzym produkuje druhého posla, který přenáší signál na další enzym, nebo přímo na regulační protein.

Mezi nejúčinnější molekuly při metabolickém přenosu z G-proteinů patří enzym adenylátcykláza.

Elektrické projevy synaptického přenosu

1. Na chemických synapsích

Excitační postsynaptický potenciál (EPSP)
- označení pro vzniklou potenciálovou změnu,
- vzniká na větším počtu synaptických spojení a jejich sumací (prostorová sumace) vzruchová úroveň stoupá, až vybaví akční potenciál.
Vzruchová úroveň stoupá také sumací vzruchové aktivity v čase – časová sumace.
Změny, které vznikají při obou druzích sumace = facilitace.

Synaptické zpoždění – zpoždění vznikající příchodem vzruchu k presynaptické části synapse, uvolněním transmiteru z váčků a ději na postsynaptické membráně.

Kromě excitačních synapsí, jejichž projevem je EPSP, nacházíme v CNS i inhibiční synapse, jejichž elektrickým projevem je hyperpolarizace a vznik inhibičního postsynaptickéhoo potenciálu (IPSP) – je zprostředkován hlavně interneurony při reciproční inervaci a na Renshawových buňkách (RB) v míše.

2. Na elektrických synapsích
Vzruch se na el. synapsích přenáší tak, že v postsynaptickém neuronu vzniká EPSP elektrickým můstkem s nízkým odporem, a přenos je proto rychlejší.
Další příčinou rychlého přenosu je odpadnutí výlevu transmiteru z váčků.

Změny synaptického přenosu

Účinek neurotransmiterů na synapsích může být změněn:
1. Neuromodulátory – látky, které mohou mít pozitivní (zvyšují), nebo negativní (snižují vliv na tvorbu nebo uvolnění transmiteru.
Jako neuromodulátory působí lokální hormony (VIP, somatostatin), z exogenních látek, např. psychorarmaka.

2. Agonisty a antagonisty.
Na receptor se kromě specifického transmiteru vážou i jiné látky (ligandy), které se vyznačují afinitou k receptoru.
a) agonisté – mají stejný účinek jako specifický transmiter,
b) antagonisté – blokují působení specifického transmiteru tím, že se vážoou na jeho místo.

3. Inverzní antagonisté – jejich působení se projevuje opačným účinkem než působení agonistů.

4. Alosterickou modulací – buď potlačuje vazbu, nebo schopnost receptoru vázat ligand.

Funkční vlastnosti synapsí
Děje na synapsích jsou charakterizovány:
- jednosměrností vedení vzruchu,
- synaptickým zdržením,
- sumací a facilitací dějů,
- excitací nebo inhibicí,
- únavou.

Funkce neuroglie a extracelulárního prostoru

Neuroglie
- je intersticiální složkou nervového systému,
- zabezpečuje metabolizmus neuronu,
- podílí se na homeostáze,
- vytváří bariéru proti vstupu látek do CNS,
- spolu s mozkomíšním mokem a extracelulárním prostorem tvoří 50% extraneuronového objemu nervstva,
- Dělíme ji na:
: makroglii – tvoří ji : Astroglie – zprostředkovává styk mezi neuronem a
krevními vlásečnicemi.
: Oligodendroglie – tvoří myelin pro pochvy axonů v mozku.
: Ependymální buňky – vystýlají dutiny CNS a společně
s cévami tvoří plexus chorioideus, v němž
vzniká mozkomíšní mok.
: mikroglii – pomáhá odstraňovat z extracelulárního prostoru K+ a svou fagocytární schopností se uplatňuje při některých chorobách.

Extracelulární prostor
- tvoří 15 – 25 % extraneuronového objemu centrálního nervového systému,
- jeho hlavní funkcí je zajištění stálé koncentrace iontů.

Fyziologie centrálního nervového systému
Mezi oddíly centrálního nervového systému řadíme:
- páteřní míchu (medulla spinalis),
- prodlouženou míchu (medulla oblongata),
- most (pons Varoli),
- střední mozek (mesencephalon),
- mozeček (cerebellum),
- mezimozek (diencephalon):thalamus a hypothalamus,
- bazální ganglia,
- limbický systém,
- mozkovou kůru (neopallium).

Jednotlivé oddíly CNS jsou vzájemně propojeny vzestupnými a sestupnými drahami a tvoří funkční celky (systémy).

Funkce páteřní míchy

Páteřní mícha
- je uložena v páteřním kanálu,
- vstupy zadních a výstupy předních míšních kořenů vytvářejí:
: 8 krčních (cervikálních),
: 12 hrudních (torakálních),
: 5 bederních (lumbálních),
: 5 křížových (sakrálních) segmentů.
- skládá se z šedé (neuronová těla) a bílé (nervové axony) hmoty.

Šedá hmota
- vytváří velké zadní a přední a malé postranní rohy míšní,
- její buňky se dělí do 10 vrstev (laminae), které odpovídají funkčnímu rozdělení
Jednotlivé vrstvy jsou označovány jako Rexedovy zóny:
: zóna I – VI …senzorické funkce,
: zóna VII ……autonomní funkce,
: zóna VIII – IX … motorické funkce,
: zóna X ………… je uložena okolo centrálního kanálu míšního, všechny funkce integruje.

Bílá hmota míšní
- tvoří ji vzestupné a sestupné dráhy spojující míchu s vyššími oddíly CNS.

Funkce páteřní míchy spočívá převážně v její účasti na motorice, kterou uskutečňuje na základě míšních reflexů a zprostředkováním vjemů z celého těla s výjimkou hlavy.

Míšní reflexy

Základem míšních dějů je reflexní okruh, který má pět základních oddílů:
1. receptor – ve svalech, šlachách nebo v kůži,
2. dostředivá vlákna (aferentní) – senzitivní,
3. centrum – v míše (motorická buňka),
4. odstředivá vlákna (eferentní) – motorická,
5. efektor – nervosvalová ploténka.

Mezi efektorem a receptorem existuje zpětná vazba.

Míšní reflexy dělíme na:
1. proprioreceptivní – monosynaptické,
2. exteroreceptivní – polysynaptické.

K proprioreceptivním reflexům patří napínací reflexy, které vznikají:
1. při stimulaci svalového vřeténka,
2. při stimulaci Golgiho šlachového tělíska

Proprioreceptivní reflexy mají velice krátkou reakční dobu (25 ms), nepodléhají únavě, uplatňuje se u nich sumace, nepodléhají činnosti mozkové kůry (nelze je vůlí potlačit), projevují se jako nekoordinovaný pohyb – trhnutí.

Monosynaptické reflexy napínací mohou být také vyvolány intrafuzální kontrakcí γ-kličkou.

Exteroreceptivní reflexy se vyvolají stimulací receptorů mimo vlastní motorickou nervosvalovou jednotku. Patří k ním.
1. reflex flexový (většinou obranný),
2. reflex extenzorový.

Exteroreceptivní reflexy mají ve srovnání s proprioreceptivními.:
- delší reakční dobu,
- jsou závislé na mozkové kůře,
- podléhají únavě,
- projevují se jako koordinovaný pohyb.

Při pohybu musí být mezi svalovými skupinami souhra, která uskutečňuje koordinovaný děj. Když se jedna svalová skupina kontrahuje (agonista), druhá relaxuje (antagonista).
Podstatou tohoto děje je útlum při reciproční inervaci – uplatňuje se např. u zkříženého extenzorového reflexu.

Přerušení páteřní míchy
Při porušení páteřní míchy celé nebo její části zraněním nebo nádorem nastává – míšní šok:
- dochází k zastavení míšní činnosti, což je způsobeno vyřazením vlivu vyšších částí CNS,
- jeho trvání závisí na stupni fylogenetického vývoje (u člověka 1 – 4 týdny i déle),
- odeznívá postupně, nejprve se objevují vegetativní reflexy, později flexové. Extenzorové reflexy se obnovují nejpozději nebo vůbec ne,
- člověk s porušenou míchou je ohrožen infekcí z proleženin.

Při příčném poškození poloviny míchy nastává tzv. hemisyndrom míšní (Brownův--Seguardův syndrom), který je charakterizován:
1. poruchou motorických funkcí – homolaterální spastická obrna pod místem léze (porucha pyramidové dráhy),

2. poruchou citlivosti – homolaterální ztráta hluboké a povrchové citlivosti (porucha zadních provazců), kontralaterální ztráta termického a bolestivého čití (přerušení spinotalamického traktu), nad místem přerušení je oblast zvýšené citlivosti (hyperestézie).

Funkce mozkového kmene
Mozkový kmen tvoří:
- prodloužená mícha,
- Varolův most,
- střední mozek.

Ve všech těchto částech jsou kromě jader mozkových nervů uloženy nervové buňky, jež jsou seskupeny do jader více či méně ohraničených. Tato jádra jsou součástí systému retikulární formace (RF).

Prodloužená mícha
- začíná kaudálně jako pokračování páteřní míchy a kraniálně přechází na Varolův most,
- obsahuje jádra, která jsou součástí retikulární formace a jsou zapojena do řízení autonomních funkcí:
: řídí činnost srdce – karrdioexcitační a kardioinhibiční centra,
: činnost cév – vazokonstrikční a vazodilatační centra,
: dýchání – vdechové a výdechové neurony,
: trávení – přijímání potravy (žvýkání a polykaní).
- je součástí řízení obranných reflexů spojených s dýcháním (kašel, kýchání, apnoe) a s pohyby žaludku (zvracení).
Centrum pro zvracení leží v oblasti nc.tractus solitarii a dorzolaterálně od vagových jader leží chemorecepční spouštěcí oblast, která je ovlivněna centrálními emetiky.
- jsou v ní uložena rovněž motorická centra, která kontrolují svalový tonus a posturální reflexy.

Varolův most
Prodloužená mícha přechází plynule ve Varolův most, kde jsou uložena další nakupení neuronů, náležející retikulární formaci a účastnící se nervové regulaci dýchání - apneustické centrum – (dolní část mozku) a pneumotaxické centrum (horní část mozku).
Apneustické centrum má tonizující vliv na neurony vdechového centra a nadřazené pneumotaxické centrum je tlumeno jednak vagovou aferentací, jednak samo tlumí apneustické centrum.
Jádra nc.raphae prodloužené míchy a mostu jsou zdrojem serotoninu a endorfinů.

Střední mozek
Hlavní části středního mozku (mesencephalon) jsou:
- tectum,
- tegmentum.

Tectum tvořené čtverohrbolím (corpora quadrigemina), se dělí na horní (colliculi superiores) a dolní (colliculi inferiores) hrboly. Mezi nimi leží ploténka (lamina quadrigemina). Pod tektem je uloženo tegmentum.

Mezi tegmentem a další částí středního mozku tvořeného nervovými vlákny (pedunculi cerebri) leží nakupení šedé hmoty – substantia nigra (hlavní část dopaminergního systému).
Colliculi superiores jsou centrem nepodmíněných zrakových reflexů spojených s pohyby očí , hlavy a těla vyvolaných světelnými podněty.

Colliculi inferiores jsou centrem nepodmíněných, hlavně sluchových reflexů, pohybů uší, hlavy a těla vyvolaných zvukovou stimulací.

Lamina quadrigemina je centrem pohotovostního strážného reflexu (úleková reakce –startle reflex), což je soubor nepodmíněných reflexů vybavovaných náhlými podněty působícími na zrakové a sluchové receptory. Další zde uložené jádro, locus coeruleus, je hlavním zdrojem noradrenalinu v mozku a významně se podílí na regulaci bdění a spánku.
V tegmentu jsou uložena jádra okohybných nervů (III. a V.) a je odtud řízen zornicový reflex.
Jádro středního mozku – nucleus ruber – se významně uplatňuje v motorice při koordinaci vlivů z mozkové kůry mozečku.

Funkce retikulární formace
Retikulární formace (RF)
- je systém jader, ascendentních a descendentních drah,
- začíná v prodloužené míše a prostřednictvím nespecifických talamických jader se projikuje do celé mozkové kůry,
- její jádra přijímají kolaterály ze specifických senzorických systémů vytvářejí multisenzorický, polysynaptický systém, který se významně podílí na koordinaci a na řízení životně důležitých funkcí (např. činnost srdce, činnost cév, dýchání).

Ascendentní aktivační část RF
- prochází mozkovým kmenem, přes talamus do mozkové kůry a zajišťuje bdění,
- při elektrické stimulaci této části RF ve spánku nastane probuzení (arousal reaction), které se na záznamu spontánní bioelektrické aktivity (EEG) projeví desynchronizační reakcí (přechod pomalé spánkové aktivity v rychlou – činnostní).
- Poruchy činnosti této části RF zhoršují učení i paměť.

Descendentní inhibiční část RF
- vychází z mozkové kůry,
- je aktivována z bazálních ganglií a spirálního mozečku,
- její funkcí je útlum úmyslných pohybů (tlumí míšní reflexy, hlavně tonus extenzorů).

Descendentní facilitační část RF
- je uložena v mozkovém kmeni a přechází až do talamu
- je aktivována za statokinetického čidla, vestibulárního mozečku i z mozkové kůry,
- její funkcí je udržení vzpřímeného postoje a polohy těla obecně,
- při její funkční převaze nastává decerebrační rigidita, charakterizovaná převahou extenzorů.

Mozková kůra a systém retikulární formace
Mozková kůra působí na RF tak, že upravuje průchod aktivačních a inhibičních vlivů. Tyto funkční vztahy demonstrují dva pokusné preparáty: encéphale isolé a cerveau isolé.

Encéphale isolé:
- vznikne přerušním míchy mezi páteřní a prodlouženou míchou v oblasti C1 a C2,
- mozek zůstává intaktní, pokud je praparát uměle ventilován,
- reakce na zevní podněty zrakové, sluchové i kožní z oblasti hlavy, pohyby očí, boltců i jazyka jsou zachovány, střídá se bdění a spánek,
- při záznamu spontánní bioelektrické aktivity (EEG) registrujeme činnostní spektrum (rychlou, nízkovoltážní aktivitu).

Cerveaux isolé:
- vznikne přerušením mozkového kmene mezi colliculi superiores a inferiores,
- přední mozek (telencephalon) je oddělen od středního a zadního mozku: preparát nereaguje na zevní podněty – spí,
- na EEG registrujeme spánkovou aktivitu (δ a θ-vlny).

U člověka existuje patologická situace, která tento model kopíruje – je to traumatický apalický syndrom, vznikající při zlomeninách lební báze. Člověk je v hlubokém komatu, nelze jej probudit, ale má některé patologické podkorové aktivity (např.sexuální).

Funkce mozečku
Mozeček (cerebellum)
- leží v zadní jámě lební nad prodlouženou míchou a Varolovým mostem,
- podílí se na koordinaci pohybů, udržování svalového tonu a rovnováhy,
- s mozkovým kmenem je spojen nervovými vlákny mozečkových stonků (pedunculi rebelli),
- jeho relativně velký povrch (téměř 3/4 povrchu velkého mozku), tvořený velkým zvrásněním (gyri), je kryt hemisférami velkého mozku,
- je tvořen dvěma hemisférami, které jsou uprostřed spojeny útvarem označovaným jako červ (vermis),
- v hloubce mozečku jsou uložena 4 jádra: nc.fastigii, nc.emboliformis, nc.dentatus a nc.globosus,
- kůra mozečku na rozdíl od kůry velkého mozku je tvořena pouze třemi vrstvami buněk:
1. zevní (molekulární) – osahuje košíčkové buňky,
2. střední (vrstva gangliových buněk) – v ní jsou velké Purkyňovy buňky,
3. vnitřní (granulární) – osahuje drobné zrnité buňky.

K těmto vrstvám přicházejí dva hlavní druhy vláken:
1. mechová – končí u granulárních buněk,
2. šplhavá – končí u dendritů Purkyňových buněk.

Dendrity Purkyňových buněk jsou jedinými aferentními vlákny mozečkové kůry, které tvoří v neuronech mozečkových jader pouze inhibiční synapse (s GABA jako neurotransmiterem).

Funkčně rozdělujeme mozeček na:
: spinální (paleocerebellum),
: vestibulární (archicerebellum),
: korový (neocerebellum).

Spinální mozeček
- dostává aferentace z páteřní míchy, z proprioreceptorů a exteroreceptorů,
- integruje činnost α a γ-motoneuronů, aktivuje descendentní inhibiční část RF,
- účastní se pomalých cílených pohybů.

Vestibulární mozeček
- zpracovává aferentace z vestibulárního ústrojí,
- účastní se na posturálních reakcích orientace v prostoru, udržování svalového tonu a rovnováhy.

Korový mozeček
- přijímá rovněž informace z proprioreceptorů a exteroreceptorů a účastní se rychlých cílených pohybů.

Na mozečkovou kůru se promítají aferentace somestatické, a to jinak ipsilaterální a bilaterální a společná aferentace audiovizuální. Proto se mozeček uplatňuje při podmíněném pohybovém učení (hra na hudební nástroje, sport).

Život bez mozečku je možný, ale je provázen poruchami rovnováhy, závratěmi, nekoordinovanými pohyby očních bulbů (nystagmem), ataxiemi (porucha chůze a stoje), třesem (tremor) při cílených pohybech.

Talamus
- je párový orgán,
- mezi jeho dvěma částmi vloženými v obou mozkových hemisférách prochází 3. mozková komora, do níž ústí Sylviův kanálek,
- je tvořen několika jádry,
- je to integrační mozkové centrum a podílí se na řízení důležitých funkcí organizmu.

Z funkčního hlediska můžeme talamická jádra rozdělit do 4 skupin:
1. specifická senzorická jádra,
2. nespecifická převážně senzorická jádra,
3. motorická jádra,
4. asociační jádra.

Specifická senzorická jádra
- jsou jádra s určitými specifickými funkcemi, vázanými na smyslové orgány.

Základní charakteristiky:
1. jsou přesně označená,j
2. mají jasně definovanou funkce,
3. při jejich elektrické stimulaci vzniká augmentační reakce, kdy se při určité frekvenci elektrické stimulace zvyšuje amplituda odpovědí,
4. mají fototopické, tonotopické a somatotopické uspořádání.

Patří k nim:
1. Corpus geniculatum laterale (CGL)
- je součástí zrakové dráhy,
- má jasně fototopické uspořádání.

2. Corpus geniculatum mediale (CGM)
- je součástí sluchové dráhy,
- má tonotopické uspořádání.

3. Ventrobazální komplex (VB) se skládá ze dvou jader:
- jádro nucleus ventroposterolateralis (VPL) – přijímá informace ze somatosenzorických a kožních periferních oblastí těla,
- jádro ventroposteromedialis (VPM) – přijímá somatosenzorické akožní informace z obličeje.
Impulzy do tohoto komplexu přivádí dráha začínající v mechanosenzorech trupu, končetin a obličeje.

Nespecifická, převážně senzorická jádra

- jsou charakterizována tím, že nají zcela přesně definovanou funkci a nemají rozsáhlou korovou projekci,
- vstupují do nich extralemniskální dráhy a vystupují z nich vlákna do korových oblastí,
- jsou funkční součástí budivého systému začínajícího v retikulární formaci,
- jejich součástí jsou jádra střední linie (nucleus centralis lateralis – CL, centrum medianum –CM, nucleus parafascicularis –pF a nucleus habenularis – HB) – uvedená jádra jsou zajímavá tím, že i v nich existuje určitá lokalizace, např. somatotopická, a dále tím, že mají význam pro některé obecné funkce, např. pro bolest.
Při elektrickém dráždění uvedených jader frekvencí 6 – 10 Hz vzniká podobně jako při dráždění retikulární formace recruiting response (náborová reakce), projevující se i desynchronizační reakcí v mozkové kůře (β-aktivitou o frekvenci 15 - 30 Hz).

Motorická jádra
- jejich nejvýznamnějším představitelem je nucleus ventralis lateralis – VL,
- přejímají aferentaci převážně z bazálních ganglií a z mozečku a projikují se do motorické kůry, do gyrus precentralis (Brodmannovy oblasti 4 a 6),
- podílí se významně na regulaci motorických funkcí.

Asociační jádra
- podobně jako asociační oblasti v mozkové kůře přijímají polymodální aferentaci tzn. aferentaci z více modalit, např. zrakovou, sluchovou a kožní,
- mají převážně integrativní funkce,
- jejich představiteli jsou nucleus medialis dorsalis – MD a nucleus anterior – A,
- převážně se projikují do frontální asociační kůry, ale i do ostatních asociačních korových oblastí,
- je možno mezi ně zařadit i nucleus reticularis thalami – nRT – toto jádro je na pomezí mezi nespecifickými a asociačními jádry.

Talamus přijímá svou aferentaci především ze spinotalamických provazců.

Talamus je důležitým integračním mozkovým centrem majícím schopnost nejen kontroly, ale také určité samostatné integrace vzruchů senzorických i motorických.

Bazální ganglia
- jsou tvořena jádry, která jsou uložena v podkoří obou mozkových hemisfér
- anatomicky je tvoří:
1. nucleus caudatus – ocasaté těleso,
2. nucleus lentiformis – těleso čočkovité, které se skládá z corpus striatum – žíhaného tělesa a globus pallidus (pallidum),
- k bazálním gangliím patří funkčně i nucleus subthalamicus (corpus Luysi) a substantia nigra ve středním mozku

Do striata přicházejí především aferentní dráhy z celé mozkové kůry a ze smyslových orgánů. Mediátorem těchto vstupů je glutamová kyselina a její soli – glutamáty.

Bazální ganglia mají velice intenzivní spojení jak s talamem, tak s mozkovou kůrou, ale i s dalšími podkorovými oblastmi, především s oblastmi jader mozkového kmene.
Nejdůležitější jsou ovšem spojení s talamem, se středním mozkem a s mozkovou kůrou.

V substantia nigra se tvoří dopamin – hlavní mediátor bazálních ganglií, který je do nich transportován dopaminergní dráhou.

Hlavním úkolem bazálních ganglií je převádění plánovaných pohybů do pohybových programů. Jedná se o časoprostorové impulzní vzorky, které stanovují pohybové parametry, jako jsou síla, směr a amplituda pohybu.

Důležité je, že dopaminergní systém z nigrostriátové dráhy končí difuzně v celém striatu; frekvence dopaminergních impulzů je 1 Hz.
Při Parkinsonově nemoci produkce i projekce dopaminu chybí.

Parkinsonova choroba
Hlavními klinickými příznaky jsou:
- akinéze, především porucha začátku pohybu a jeho dokončení, jakési zamrznutí volních pohybů,
- maskovitý, bezvýrazný obličej a špatně modulovaná řeč,
- chybí pohyb paží a chůze je charakterizována drobnými krůčky v předklonu,
- svalové ztuhnutí (rigor), při němž vzniká svalová hypertonie, zvyšující se tonické, ale ne fázické reflexy,
- při pasivních pohybech se objevuje voskový odpor, který se periodicky mění (je znám jako fenomén ozubeného kola),
- vyskytuje se klidový třes (klidový tremor), který je charakterizován především na rukou frekvencí 4-7 Hz, ale může se vyskytovat i na rtech a jiných částech těla

Parkinsonovu chorobu je možné léčit přímou aplikací dopaminu. Tlumí se ještě
enzym štěpící dopamin – monoaminooxidáza B (MAO-B). Mohou se použít antagonisté dopaminu, např. bromocriptin.
Jestliže nastane hyperfunkce cholinergního systému, pak je možno podávat anticholinergika, např. deriváty atropinu (např.fyzostigmin).
Cholinergní systém vždy zvýší svoji aktivitu při nedostatku dopaminu.

Další nemocí vyskytující se při poruchách bazálních ganglií je Huntingtonova choroba.
Je to dědičné, degenerativní onemocnění bazálních ganglií, které je způsobeno nedostatečnou činností gabaergní striatopalidové a striatonigrální dráhy. Stejně tak může tato nemoc vzniknout i při poruše cholinergních neuronů.
Substituční léčba je obtížná, protože jakákoliv léčba jak cholinergiky, tak gabaergiky není zatím příliš účinná.

Funkce mozkové kůry

Mozková kůra (neopallium)
- tvoří největší část mozku,
- pokrývá mozkovou hemisféru vrstvou širokou 2 – 5 mm,
- je složená z 15 – 25 miliard nervových buněk (1 mm3 mozkové kůry obsahuje přibližně 150 000 nervových buněk).

První mapa Brodmannových oblastí byla podle histologických nálezů publikována
v roce 1909 a Brodmann v ní rozlišil celkem 51 areí, zatímco cytoarchitekronicky je definováno 17 okrsků.

Mozková kůra je histologicky rozdělena do 6 vrstev, které jsou důležité i funkčně:
- v 1. korové vrstvě se nacházejí dendrity korových buněk a tangenciálně probíhají axony hvězdicových buněk sloužící především k asociačnímu spojení.
Pozor – jde o asociační horizontální spojení neuronů v jejich bezprostřední blízkosti. Ipsilaterální spojení je zajištěno asociačními vlákny, kontralaterální spojení vlákny komisurálními.
- 2. a 3. korová vrstva obsahují malé buňky. V nich začínají vlákna důležitá především pro interkortikální přenos informací,
- 4. vrstva obsahuje hvězdicové (stelátové) buňky; je důležitá jako cíl specifických talamických aferentních drah a slouží k přijímání talamokortikálních informací.

Hlubší vrstvy počínaje 4. vrstvou , jsou důležité pro příjímání talamokortikálních specifických informací, kdežto vyšší vrstvy (1, 2, 3) mají význam pro příjímání informací z nespecifických talamických jader.

- v 5. vrstvě se nacházejí velké pyramidové buňky Becovy, zvláště v motorické kůře. Jejich axony dosahují až do subtalamických oddílů – do bazálních ganglií, do mozkového kmene a do páteřní míchy.

V mozkové kůře jsou uloženy různé analyzátory, které se dělí na 3 hlavní systémy:

I. a II. Primární a sekundární projekční oblasti
Jsou charakterizovány tím, že se do nich projikují určité přesně definované funkce. Ty jsou v dané oblasti převažující a jsou jasně a zřetelně určené.
Primární projekční oblasti přijímají většinou aferentaci z talamických specifických jader anebo se projikují do motorických specifických talamických jader. Patří mezi ně následující analyzátory:
1. Somestický (somatomotorický či somatosenzitivní) analyzátor
- je to analyzátor kožní senzitivity, uložený v gyrus postcentralis v perietálním (temenním) laloku,
- je do něj přiváděna aferentace z ventrobazálního jádra talamu (VB) a končí zde dráhy, které přivádějí vzruchy z receptorů pro dotyk, teplo, chlad a bolest,
- v tomto analyzátoru vnímáme jednak bolest a jednak senzitivní podněty z nejrůznějších analyzátorů,
- je uspořádán ve formě homunkula, kdy největší projekci má oblast ruky, zejména palce, dále oblast obličejová a speciálně oblast jazyka. Velikost projekce svědčí o funkčním významu jednotlivých orgánů.
Popsaná primární somatosenzorická projekce se nazývá SI. Vedle ní existuje i somatosenzorická projekce SII, umístěná kaudálně a dorzálně od oblasti SI.

Na mediální straně hemisféry se nachází horizontální homunkulus – je uložen kolmo na vertikální homunkulus, uložený na laterálním povrchu mozkové kůry. Přesná úloha horizontálního homunkula není zcela známa, nicméně se zdá, že by mohl být jakousi rezervou při poruchách primární projekční oblasti.
Senzorická mozková oblast SII je organizována somatotopicky tak, že na každé hemisféře jsou projekce z obou polovin těla – bilaterální projekce, zatímco v primární oblasti SI je projekce vždy kontralaterální. Zdá se, že oblast SII má význam pro bilaterální koordinaci motorických a senzorických funkcí. Např. pro současnou činnost obou rukou při hře na klavír.

2. Zrakový analyzátor
- je uložen v mozkové kůře v okcipitálním laloku.
Ve zrakové kůře končí radiatio optica, která přivádí vzruchy z corpus geniculatum laterale.
Primární zraková kůra leží v oblasti Brodmannovy arey 17. Nazývá se také area striata.
K dalším zrakovým oblastem patří extrastriatální arey v okolí oblastí 18 a 19, což jsou sekundární zrakové oblasti. Ty se dále rozdělují na podoblasti, v nichž jsou lokalizovány speciální kvality vidění.

3. Sluchový analyzátor
- je uložen v kůře spánkového (temporálního) laloku v Brodmannově oblasti 41.
Sluchová oblast je zanořena v Heschlových závitech a přijímá informace z corpus geniculatum mediale cestou radiatio acustica.
Má tonotopická i kulumnární (sloupcová) uspořádání.
V primární oblasti 41 je vnímána výška a barva tónu.
Sekundární projekční oblasti jsou uloženy v Brodmannově oblasti 42.

4. Vestibulární analyzátor
- je lokalizován především v oblasti 38,
- zpracovává podněty z periferních částí vestibulárního analyzátoru, především změny pohybů hlavy a pohybů těla v prostoru.

5. Čichový analyzátor
- zpracovává čichové informace.
Čichový mozek patří k nejstarším částem mozku, je součástí limbického systému.
Čichová korová projekce je lokalizována na spodině mozku v regio entorhinalis, v bulbus olphactorius, v area prepyriformis a area pyriformis.

6. Chuťový analyzátor je uložen v dolní části oblasti SII.

7. Motorický analyzátor je uložen v kůře čelního laloku v gyrus precentralis v Brodmannových areách 4 a 6. Zde začíná pyramidová dráha v Becových pyramidách, z nichž se vede do capsula interna a kříží se v decussatio pyramidum.

První neuron končí na míšních motoneuronech. Tato dráha je jedna ze tří rozhodujících drah pro řízení motoriky (vedle dráhy extrapyramidové a drah mozečkových). Pyramidová dráha z primární motorické oblasti je ale pro řízení motoriky nejdůležitější, zejména proto, že řídí jemnou motoriku. U člověka je tato dráha nenahraditelná.

Při přerušení pyramidové dráhy člověk kompletně ochrne (plegie). Obrna nastává nejčastěji při mozkové mrtvici při krvácení do oblasti capsula interna. U centrální obrny dochází nejprve ke kontralaterálnímu ochrnutí (chabá hemiplegie), později nastává hypertonicita (spastická hemiplegie). Tím se liší centrální obrna od periferní – je spastická, kdežto periferní chabá.
Centrální obrnu provází několik dalších symptomů – afázie, omezení vědomí a psychická hyporeaktivita.

Motorická mozková kůra je uspořádána somatotopicky v podobě vertikálního homunkula. Největší projekci má opět ruka a zejména palec, dokonce větší než u somatosenzorické projekce, dále obličej a speciálně jazyk.

Volní pohyby vyžadují především spolupráci oblastí 4 a 6. Vstupy do motorické korové oblasti přicházejí především z bazálních ganglií přímo anebo přes talamus (VB a dalších senzorických jader). Hlavním výstupem je pyramidová dráha, která vysílá kolaterály do všech supraspinálních motorických center – do extrapyramidového systému a do mozečku.

Nepřímé výstupy se vedou mimopyramidovým systémem.
Při klinických lézích suplementární motorické oblasti (oblasti MII) se zřetelně snižuje motorická variabilita a je ochuzena řeč. Nelze např.opakovat slova.

U poruch premotorické kůry jsou chybné posturální adaptace a není dobrá časová souslednost komplexních pohybových aktivit.

III. Oblasti asociační
- přijímají polymodální informace a nevykonávají žádné senzorické nebo motorické funkce.
V mozku člověka jsou 3 velké asociační oblasti:
1. Oblast parietotemporookcipitální – přijímá aferentaci akustickou a vizuální. Tím plní určité vyšší senzorické úlohy. Je v ní uloženo Wernickeovo centrum řeči. Při jeho poruše vzniká senzorická afázie, kdy člověk může mluvit, ale nevnímá řeč.

2. Oblast prefrontální – účastní se na vyšších motorických aktivitách, např. na strategii pohybu, na řízení naučené kontroly vrozeného způsobu chování a jiných vyšších motorických funkcích.

3. Limbická asociační kůra – má vliv především na řízení motivace a emocí a na efektivní aspekty chování.

Z elektrofyziologického hlediska lze v primárních projekčních oblastech vyvolat krátkolatentní evokované odpovědi, zatímco v oblastech asociačních evokované odpovědi s delší latencí.

Některé zvláštnosti cévního zásobení a metabolizmu mozku
Mozkem proteče 20 % minutového objemu srdečního.

Zvláštnosti cévního řečiště mozku:
1. kapilárami protéká stálé množství krve, neboť v mozku nejsou arteriovenózní anastomózy,
2. tlak krve v mozku nezávisí na změnách systémového tlaku, což je způsobeno uspořádáním oběhu (circulus arteriosus – Willisi).

Sytém mozkových bariér
Látky z krve nepřestupují do nervové tkáně přímo, ale systémem bariér:

Druhy mozkových bariér:
1. hematoencefalitická – mezi krví a nervovou tkání,
2. hematolikvorová – mezi krví a mozkomíšním mokem,
3. likvoroencefalická – mezi likvorem a nervovou tkání (její existence je však sporná)

Hematoencefalitická bariéra
Transport látek touto barierou se uskutečňuje:
: prostou difuzí – např. kyslík, oxid uhličitý, voda,
: aktivním transportem – např. D-glukóza, laktát, l-tyrozin.

Mozkomíšní mok (cerebrospinální likvor)
- tvoří se z krevní plazmy v plexus chorioideus ve III. mozkové komoře a v postranních komorách, a to nepřetržitě v množství 0,5 ml/min, 720 ml/24 hodin,
- cirkuluje subarachnoidálním a komorovým prostorem.

Resorpce likvoru do venózního systému je realizována subarachnoidálními klky a závisí na jeho tlaku. Rovnováha vstřebávání a tvorby je při tlaku 1 kPa.
Složení: čistý, bezbarvý, pH dosahuje hodnoty 7,33, specifická hmotnost 1003 – 1008, obsahuje malé lymfocyty a monocyty, jeho množství je 150 ml.
Tlak: vleže 0,7 – 1,4 kPa, v sedě je 2x vyšší.
Funkce: pro mozkovou tkáň tvoří ochranu, vyrovnává změny jejího objemu, má nezastupitelnou úlohu trofickou a distribuční.

Energetický metabolizmus nervstva

Glukóza – hlavní energetický substrát pro činnost nervstva,
- tvoří 20 % její celkové spotřeby v organizmu.

Mozek nemá rezervní akumulující mechanizmy pro kyslík. Dodávky kyslíku proto závisí na sycení arteriální a venózní krve a udržení jejich plynulého oběhu.
Nedostatečné zásobení mozku kyslíkem i glukózou se projeví ztrátou vědomí. Při normální teplotě po delší době než 5 minut dochází ke smrti neuronů.
Při poklesu glykémie nastává nejprve zmatenost, bezvědomí, křeče a nakonec smrt.

Fyziologie zátěže

Při fyzickém zatížení dochází více či méně k narušení homeostázy, která musí být rychle znovu obnovena regulačními mechanismy neurohumorálními. Nervový systém je iniciátorem i regulátorem svalové činnosti. Každý pohyb předchází vyšší úroveň aktivity gama systému („nastavovací“ funkce), která podmiňuje vlastní svalovou činnost vyvolanou vzruchovou aktivitou alfa motoneuronů (“spouštěcí“ funkce). Iniciátorem konkrétní svalové činnosti je motorický kortex primární a sekundární, do kterého přicházejí informace z hybného systému. Pyramidovou drahou kortikospinální z primární korové oblasti je zprostředkována hybnost akrálních svalů, svalů mimických, okohybných a svalů jazyka. Ze sekundárních oblastí kůry a šedé podkorové hmoty je drahami extrapyramidovými zprostředkována hybnost kořenová a osová. Cílem těchto hybných drah jsou již zmíněné alfa motoneurony, jejichž neurity konči neurosvalovými ploténkami na svalových vláknech kosterních svalů. Tato konečná nervová dráha je nazývána společnou hybnou drahou. Bez činnosti motorického kortexu není možná volní hybnost, ale její zpřesnění je úkolem aferentní vzruchové aktivity zejména z proprioreceptorů a zpětnovazebných systémů extrapyramidových. Při realizaci volní činnosti se vždy uplatňují volní i mimovolní regulační mechanismy. Pyramidová dráha je prakticky jednoneuronová až do úrovně příslušného míšního segmentu, kde vzruch přechází na interneuronální síť v okolí alfa motoneuronu. Vzruchy vedené extrapyramidovými drahami jsou často přepojovány v synapsích podkorových center (bazální ganglia, talamus), mozkového kmene (jádra středního mozku, retikulární formace-RF) a mozečku. Nejdůležitější extrapyramidové dráhy jsou pojmenovány podle míst přepojení a ukončení. Jsou to dráhy retikulospinální z RF, rubrospinální a tektospinální ze středního mozku, vestibulospinální z vestibulárních jader mozkového kmene. Pro dokonalé provedení pohybu je zapotřebí správná funkce somestetického analyzátoru. Je tvořen souhrnem tělových receptorů, dostředivých drah a projekčních korových oblastí z největší části lokalizovaných v závitu za centrální rýhou. Pro vypracování nervového vzorce pohybu má velký význam proces učení, při kterém vzniká paměťová stopa, engram.
Složité pohybové struktury zakotvené do pohybového vzoru, které jsou základem tělovýchovných dovedností, jsou pohybové dynamické stereotypy (d.s.). Jsou to řetězce podmíněných pohybových reflexů. Technickou stránkou tréninkového procesu je vypracování co nejúčelnějších pohybových vzorců. K jejich dokonalému vypracování slouží metodické postupy z oblasti speciálních didaktik jednotlivých sportovních disciplin. Z fyziologického hlediska se nácvik člení do několika stádií. První stádium je nazýváno generalizační. Při něm dochází k irradiaci procesu podráždění v motorických centrech CNS. Odráží se v nekoordinovaném pohybu s množstvím nefunkčních pohybů. Druhé stádium je koncentrační, které je podmíněno diferenciačním útlumem v příslušných motorických oblastech a projevuje se mizením nežádoucích souhybů. Pohyb se stává účelným, ekonomickým a koordinovaným. Třetí stádium je označováno jako stabilizační a přechází plynule do posledního stádia automatizačního. Paměťové stopy již mají trvalejší charakter, mají morfologický podklad. Navenek se pohybový komplex stává při opakování stabilní, bez výkyvu v kvalitě provedení až automatický, t.j. bez zřejmé účasti myšlenkových procesů, bez volní kontroly. Modulačním momentem pohybové činnosti je motivace. Může podporovat optimální souhru včetně odezvy ve sféře vegetativní, či potlačit žádoucí ekonomizaci funkcí a tím zhoršit pohybový projev, nebo zablokovat ochranné regulační mechanismy a způsobit až poškození výkonné části hybného systému.
Dílčí charakteristikou činnosti nervového systému je reflexní a reakční doba. Reflexní doba je relativně stálá, negativně ovlivněná pouze extrémní únavou. Reakční doba je závislá na ochotě testovaného ke spolupráci, na typu vyšší nervové činnosti, na aktuální aktivační úrovni CNS, na stavu trénovanosti a tréninku. Prodlužuje se s nástupem a rozvojem únavy.
V souvislosti se svalovou činností stoupá vzruchová aktivita nejen v motorických a somestetických centrech (tzv. senzomotorická kůra), ale vyšší aktivizační úroveň korová vyvolává vzestup aktivity i v podkoři, zejména v hypotalamu. Hypotalamus je regulační ústředí vegetativní i endokrinní. Změna aktivační úrovně v určitých jeho částech vyvolává změny aktivity (také se udává “tonusu“) sympatického a parasympatického oddílu vegetativního nervstva i změny neurosekreční aktivity hypotalamických jader produkujících uvolňující (liberiny) a inhibující (statiny) látky řídící přes hypofýzu činnost ostatních endokrinních žláz.
Vegetativní regulace jako součást nervových regulací pomalejšího typu, úzce souvisí s regulací endokrinní a to prostřednictvím dřeně nadledvin (noradrenalin - NA - je jak hormon, tak mediátor postgangliových sympatických vláken). Kromě centrálních částí v mozkovém kmeni a převážně hrudní míše, je periferní část tvořena vlákny sympatickými a parasympatickými. Účinek sympatiku (S) a parasympatiku (PS) je antagonistický a řídí činnost vnitřních orgánů a metabolismus v měnících se životních podmínkách. Změny vzruchové aktivity S a PS se podílejí na reakčních a adaptačních změnách organismu ve vztahu k fyzickému zatížení.

Praktické cvičení

Vyšetřování reflexů
Teorie:
Základní funkční jednotkou činnosti centrálního nervového systému je reflex. Je to zákonitá odpověď organizmu vyvolaná drážděním čidel a zprostředkovaná centrálním nervovým systémem. Morfologickým substrátem reflexního děje je reflexní oblouk.

Reflexní oblouk tvoří: receptor, aferentní nervová vlákna, nervové centrum, eferentní nervová vlákna a efektor.

Reflexní děj se však realizuje tehdy, když reflexní oblouk není přerušen. Funkční či organické narušení kterékoliv části reflexního oblouku způsobí přinejmenším změnu reflexní reakce (hypo- nebo hyperreflexie) nebo její úplné vymizení.

Vyšetřování reflexů našlo široké uplatnění v klinické praxi. Informuje lékaře o tom, které funkční systémy jsou porušeny. V mnoha případech umožňuje přesně lokalizovat místa poškození v CNS a dovoluje také usuzovat na mechanizmus vzniku tohoto poškození.

Provedení úkolu:
Šlachové a okosticové reflexy vybavujeme lehkým poklepem neurologického kladívka na šlachu svalu (nebo přilehlý segment kosti), jehož reflexní odpověď chceme posuzovat. Vybavení reflexu někdy ztěžuje úplná relaxace svalu nebo jeho nadměrné napětí. Za této situace si vybavení usnadníme navozením přídavné aktivity organizmu, jejímž cílem je dosáhnout lehkého tonického napětí svalu, které je optimální pro vybavení daného reflexu. K nejznámějším z těchto procedur patří např. zesilovací manévr podle Janrasika (zaklesnutí prstů a pokus o jejich uvolnění silou).

Závěrečný test

1. Co je to neuron?
a) strukturální a funkční jednotka nervového systému
b) má pouze podpůrnou funkci v nervovém systému
c) jeho úkolem je předávání informací v nervovém systému

2. Neuron je strukturálně rozdělen na:
a) dendrity a neurity
b) tělo a výběžky těla
c) synapse a výběžky těla

3. Co je to synapse?
a) výběžek těla neuronu
b) tělo neuronu s jeho výběžky
c) spojení mezi neurony

4. Funkcí synapse je:
a) předávání informací na další neurony
b) vytváření vzruchů
c) přijímání vzruchů

5. Obsahuje tělo neuronu jádro?
a) ano
b) ne
c) pouze některé neurony

6. Co jsou to dendrity?
a) krátké výběžky neuronu
b) dlouhé výběžky neuronu
c) tělo neuronu

7. Co je to neurit?
a) krátký výběžek neuronu
b) dlouhý výběžek neuronu
c) tělo neuronu

8. Působením podnětu na vzrušivou tkáň vzniká:
a) vzruch
b) podráždění
c) podnět

9. Exteroreceptory přijímají podněty z:
a) vnitřního prostředí organizmu
b) vnějšího prostředí organizmu
c) vnitřního i vnějšího prostředí organizmu

10. Čich a chuť řadíme mezi:
a) interoreceptory
b) telereceptory
c) exteroreceptory

11. Co je to „prahová intenzita podnětu“?
a) nejmenší intenzita podnětu, která vyvolá reakci
b) největší intenzita podnětu, která vyvolá reakci
c) pro vyvolání reakce není intenzita podnětu důležitá

12. Rozlišujeme 2 projevy vzruchu, které?
a) přírodní a umělé
b) přirozené a uměle vyvolané
c) elektrické a chemické

13. Nervový systém je:
a) iniciátorem svalové činnosti
b) regulátorem svalové činnosti
c) iniciátorem i regulátorem svalové činnosti

14. Každý podnět musí mít „minimální délku trvání“. Znamená to, že:
a) čím je podnět slabší, tím delší musí mít trvání (asi nenašel jsem)
b) čím je podnět silnější, tím delší musí mít trvání
c) nezáleží na síle ani délce podnětu

15. Sluch řadíme mezi:
a) telereceptory
b) chemoreceptory
c) mechanoreceptory

KAPITOLA IV. - SRDCE A KREVNÍ OBĚH

2010-12-17T02:13:00.001-08:00

Cíl:
Seznámit se s fyziologií srdce a krevního oběhu. Obeznámit se s možností ohrožení civilizačními chorobami srdce a oběhového systému.

Otázky:
1. Z jakých částí se skládá srdce a co je jeho úkolem?
2. Popište funkci jednotlivých srdečních chlopní a jejich případné poruchy.
3. Co je úkolem oběhové soustavy?
4. Co je to homeostáza?
5. Popište základní fyziologické vlastnosti srdeční svaloviny.
6. Popište velký a malý krevní oběh.
7. Co je to elektrokardiogram a k čemu slouží?
8. Vyjmenujte rizikové faktory ICHS.
9. Vysvětlete pojem krevní tlak, čím se měří, o čem vypovídá, jaké rozeznáváme druhy.

Fyziologie

Funkce krevního oběhu
Základní funkcí krevního oběhu živých organizmů je zachování stálých podmínek ve vnitřním prostředí.
Stálost vnitřního prostředí = homeostáza

Úkolem oběhové soustavy (cirkulace) je:
- zásoba tkáně kyslíkem, živinami, vitamíny,
- odstranění zplodin látkové přeměny
- udržování stálé koncentrace iontů, acidobazické rovnováhy, teploty
- předání informací prostřednictvím aktivních látek (hormonů)

Tyto úkoly jsou uskutečňovány složitým systémem uzavřeného krevního oběhu (uzavřenost jen ve smyslu kapaliny, která v systému obíhá).

Mezi tkáněmi a krví probíhá čilá látková výměna a složení krve, která tkáň opouští, je výrazně jiné než složení krve do tkáně přicházející.

Hnací jednotkou oběhové soustavy je srdce.
Srdce je dutý svalový orgán, uložený v osrdečníku a umístěný v hrudní dutině. Je tvořeno svalovými buňkami, které obsahují myofibrily. Osrdečník je z vaziva a má dva listy, vnitřní (epikard) a zevní (perikard). Mezi oběma listy je dutina s malým množstvím tekutiny, která umožňuje pohyby srdce. Osrdečník odděluje srdce od ostatních orgánů hrudní dutiny. Pod epikardem je svalovina srdce (myokard). Ta je tvořena zvláštním druhem svalové tkáně – příčně pruhovanými vlákny srdečními. Jednotlivá svalová vlákna jsou spojena zvláštními můstky, které umožňují plynulou srdeční kontrakci. Ve svalovině je uložen speciální vodivý aparát srdeční automacie tj. koncentrace zvláštní svalové tkáně (uzlík síňový, síňokomorový, , Hisův svazek, Purkyňova vlákna). Vnitřek srdce vystýlá srdeční nitroblána (endokard).

Buněčná jádra jsou uložena centrálně jako u svalů hladkých.
V myofibrilách je patrné příčné pruhování, obdobně, jako u svalu kosterního. Mezi zvláštní schopnosti srdečního svalu patří to, že má vlastní automacii a rytmicitu.
Tloušťka stěny srdečních dutin je rozdílná. Nejmohutnější svalovinu má levá komora. Pravá komora má stěnu slabší a stěna předsíní je tenká.
Svalovina srdce se upíná k síňokomorové přepážce, která tvoří oporu i chlopňovému aparátu.

Zákl. fyziolog. vlastnosti srdeční svaloviny :
- automacie
- vodivost
- dráždivost
- stažlivost

Automacie (chronotropie)
- schopnost vytvářet vzruchy
- výsledkem je sled pravidelných rytmických srdečních stahů i bez vnějšího podráždění

Vodivost (dromotropie)
– vzruch se přenáší na celou srdeční jednotku (síně, komory), čímž je
zajištěn synchronní stah všech svalových vláken

Dráždivost (bathmotropie)
- možnost vyvolat svalový stah dostatečně silným, nadprahovým
podnětem

Stažlivost (inotropie)
– schopnost svalové kontrakce a její závislost na dalších faktorech (např. výchozím napětí svalového vlákna)

Svalová tkáň specializovaná na tvorbu a přenos vzruchu se nazývá vodivá soustava srdeční.

Funkce chlopní
- je jimi zajišťován jednosměrný průtok krve
- působí jako ventily
- při poruše jejich funkce se zvyšuje srdeční práce pro dosažení stejného výkonu - minutového objemu
- mohou být nahrazeny umělou chlopní – skutečným ventilem
- jsou umístěny ve vazivové tkáni, přepážce mezi předsíněmi a komorami, která odděluje svalovinu komor a předsíní a tvoří pevný podklad pro upnutí sval.vláken komor i síní
Dvě poloměsíčité chlopně (semilunární)
- sestávají ze tří segmentů
- mají poměrně malou plochu
- oddělují prostor velkých cév, aorty a plicní tepny (arteria pulmonalis) od
dutin srdečních komor aortální
pulmonální

Chlopně atrioventrikulární (trikuspidální a bikuspidální chlopeň)
- oddělují prostor srdečních předsíní a komor
- mají větší plochu než chlopně poloměsíčité
- při vzestupu tlaku v komorách jsou podporovány šlašinkami a papilárními svaly – udržení těsnosti chlopně během systoly, kdy se mění prostorové a tlakové vztahy uvnitř srdečních dutin

Trikuspidální chlopeň - sestává ze tří částí
- odděluje pravou předsíň od pravé komory

Bikuspidální chlopeň (mitrální) – má pouze 2 pohyblivé plochy

Chlopně se uzavírají pasivně působením zvýšeného tlaku v příslušné dutině.
Např. při systole komor se vlivem zvýšeného tlaku v levé a pravé komoře automaticky zavírají chlopně atrioventrikulární, které jsou během diastoly komor zavřeny. Uzavření semilunárních chlopní způsobuje tlak v arteriálním řečišti. Otevírají se na krátkou dobu při vypuzování krve z komor, kdy tlak v komorách převýší tlak v aortě a plicní tepně.

Poruchy funkce chlopní
Tzv. propad (prolabs) chlopně zpravidla do předsíně. Část systolického tepového objemu je tak bez užitku pro oběh uložena v předsíni a srdce je objemově přetěžováno.

Nedomykavost chlopně (insuficience), kdy se část krevního objemu vrací do prostoru s nižším tlakem. Při této poruše je srdce přetěžováno objemově.
Zúžení srdeční chlopně (stenóza). Zmenšuje se plocha pro průtok krve, což představuje vyšší odpor proudící krve a zvýšení tlakové zátěže srdce.

Srdce jako pumpa
Krevní oběh jsou dva oddělené okruhy, zařazené za sebou. Každý okruh aktivuje jedna srdeční komora.

Malý (plicní) oběh – je poháněn pravou komorou srdeční
Velký (systémový) oběh – je poháněn levou komorou srdeční
Objem krve, který je za časovou jednotku přečerpán malým a velkým oběhem, je stejný.

Minutový objem srdeční
Srdeční výdej (Q) je množství krve, které proteče aortou za 1min.
Srdeční výdej je určen velikostí systolického tepového objemu (objem krve vypuzené během jedné srdeční kontrakce) a tepovou frekvencí.

Plicní a systémový oběh se však liší tlakem a odporem.
Tlak v plicním oběhu je 4-5krát nižší než v oběhu systémovém.

Srdce - pracuje jako čerpadlo
- na jeho výkonu se podílí složka statická: překonání tlakového rozdílu mezi komorou a aortou
nebo plicnicí
- složka kinetická: udílí zrychlení vypuzenému množství krve a jistému
množství krve v aortě
Výkon levého srdce, které pracuje v podmínkách vyššího tlaku, je odpovídajícím způsobem vyšší v porovnání s výkonem pravého srdce.

Malý oběh - začíná v pravé předsíni, kam ústí horní a dolní dutá žíla.
Z pravé předsíně postupuje krev do pravé komory přes trojcípou chlopeň; po naplnění pravé komory je krev stažením srdeční svaloviny (systolou) vypuzena přes poloměsíčitou pulmonální chlopeň do plicní tepny. Ta se v plicích větví na menší tepny, tepénky, arterioly a vlásečnice (kapiláry) plicních sklípků. Při průchodu plicními kapilárami se krev nasytí kyslíkem a současně odevzdá oxid uhličitý. Rychlost výměny je taková, že stačí vyrovnat parciální tlaky kyslíku i oxidu uhličitého i při několikanásobně zrychleném průtoku krve kapilárou, např. při tělesné námaze.

Velký oběh začíná v levé předsíni, odkud krev pokračuje přes bikuspidální (mitrální) chlopeň do levé komory. Aktivitou svaloviny levé komory srdeční je krev vypuzována do aorty přes aortální chlopeň. Z aorty odstupují menší tepny (arterie), které vedou okysličenou krev do jednotlivých orgánů a částí těla. Arterie se větví na menší tepénky (arterioly). Arterie i arterioly mají velký význam pro distribuci krve do jednotlivých orgánů a pro udržování tlaku v systémovém oběhu.

Silná vrstva svaloviny ve stěnách arterií malého kalibru a arteriol ovládá vnitřní průsvit cévy, a tím i velikost průtoku krve. Při zúžení průsvitu většího počtu cév stoupá odpor periferní části oběhové soustavy.

Síť vlásečnic navazujících na arterioly je prostředím, kde probíhá výměna látek mezi krví a tkáněmi.
Při výměně plynů se odevzdá rozhodující část kyslíku a krev příjme příslušné množství oxidu uhličitého. Ve vlásečnicích se rovněž vyměňují živiny a zplodiny látkové výměny.

Po průtoku kapilárami je krev vedena do venul a postupně do větších žil a vrací se horní nebo dolní dutou žilou do pravého srdce.

Za klidových podmínek trvá průtok celým systémem jednu minutu.

Portální oběhový systém
Několik systémů ve velkém oběhu, kde je krev po průchodu kapilárním řečištěm svedena do žíly a opět se dostává do kapilární sítě.

Srdeční revoluce
srdeční revoluce, tj. střídání stahu (systoly) a ochabnutí (diastoly). Systola a diastola na sebe postupně navazují, tzn. že systola síní vhání krev do komor, které se nacházejí právě ve fázi diastoly, následuje systola komor a zároveň diastola síní atd. Srdeční činnost je neustále se opakující, cyklický, děj.
Srdeční revoluce = jeden cyklus

Vlivem setrvačnosti krevního proudu a pozitivního tlaku v předsíních proudí krev z předsíní do komor = tzv. období rychlého plnění komor, které trvá 1/3 celkové doby plnění.
Další fáze období pomalého plnění komor – objem přesunuté krve z předsíní do komor je menší.
Poslední fáze – komory se plní v důsledku aktivní kontrakce síní.

Objem komor na konci komorové diastoly je největší a dosahuje za klidových podmínek hodnot 120 –140 ml = tzv. konečný diastolický objem.
Tlak v komorách se zvyšuje, uzavřou se atrioventrikulární chlopně.
Začíná aktivní fáze srdeční revoluce – systola komor:
V systole komor rozlišujeme dvě období-napínací a vypuzovací. Pravá a levá polovina srdce se chovají asynchronně, kontrakce levé komory začíná o něco dříve než pravé.

1.fáze - zvýšení nitrokomorového tlaku, avšak bez změny objemu komor = fáze izovolumická

2.fáze - dosažení vyššího tlaku v komorách než je v arteriích,
- otevírají se semilunární chlopně a krev pod vlivem tlakového gradientu začíná proudit do
velkých cév = ejekční fáze:
její počáteční fáze se nazývá období rychlého vypuzování (1/3)
- tlak v komorách a velkých arteriích má téměř stejnou hodnotu tzv.
systolický tlak
: období pomalého vypuzování (2/3)
- tlak vypuzování krve pomalu klesá, kontrakce některých částí
svaloviny ustává, tlak v komorách začíná klesat
: při dalším poklesu tlaku v komorách se uzavřou semilunární
chlopně vlivem tlakového rozdílu mezi velkými cévami (aortou a
plicnicí) a komorami.

Celková doba systoly při klidové srdeční frekvenci je 250 – 300ms.

Tlak v komorách dále klesá a blíží se nulovým hodnotám.
V období diastoly – fáze izovolumické relaxace: nitrokomorový tlak prudce klesá, ale délka svalových vláken se nemění.
Při jedné systole se vybudí do oběhu 70 – 80 ml krve. Tento objem se nazývá systolický (tepový) objem.

Poměr mezi systolickým a diastolickým objemem se označuje jako ejekční frakce a udává se v procentech. (zdravý člověk 60%).
Převodní systém srdeční
je specializovaný na tvorbu a převod impulzů vyvolávajících kontrakci srdečního svalu.
Veškerá srdeční svalovina je schopna samočinného vzniku vzruchu a následného stahu = automacie.

Struktura buněk převodního systému se od běžné buňky myokardu liší nižším obsahem myofibril, vysokým obsahem glykogenu a zejména elektrofyziologickými vlastnostmi. Vyniká vysokou rychlostí šíření vzruchu – depolarizační vlny.
Uzlová část převodního systému, tj. uzel sinoatriální a atrioventrikulární, má poměrně nízkou rychlost šíření vzruchu, ale naopak vysokou schopnost automacie.

Převodní soustavu srdeční tvoří:
1. sinoatriální uzel (Keithův-Flackův) - je umístěn na vtokové části pravé předsíně,
2. internodální dráhy – spojují sinoatriální uzel s atrioventrikulárním uzlem,
3. atrioventrikulární uzel (Aschoffův-Taawarův) – je umístěn při ústí trikuspidální chlopně,
4. Hissův svazek - odstupuje z atrioventrikulárního uzlu a prochází síňokomorovou přepážkou,
5. pravé a levé Tawarovo raménko – směřují do odpovídající svaloviny komor
6. velmi četná Purkyňova vlákna – probíhají periferně a jsou zakončena ve svalovině komor.

Sinusový rytmus - rytmus srdce, který je dán sinoatriálním uzlem.

Klidový membránový potenciál buněk sinoatriálního uzlu je poměrně nízký: -55 až –65mV.
Vlákna sinoatriálního uzlu jsou současně velice propustná pro sodíkové ionty, které vstupují do buňky, a snižují tak jejich klidový membránový potenciál - proces snižování polarizace – probíhá až do dosažení prahové hodnoty -40 mV – prepotenciál (spontánní depolarizace).
Při této hodnotě se náhle otevřou sodíkovápníkové kanály na buněčných membránách a proběhne elektromechanický děj tzv. akční potenciál – draslíkové kanály jsou uzavřeny, otevřou se až na jeho konci.
Následkem přesunu draselných iontů do mezibuněčného prostoru se v buňkách zvyšuje negativita, která způsobí opětovné snížení membránového potenciálu na klidovou úroveň. Celý proces se rytmicky opakuje.

Nodální rytmus – udavatelem rytmu je atrioventrikulární uzel, jehož rytmus je pomalejší než rytmus sinoatriálního uzlu

Podle gradientu srdeční automacie se mohou i další části převodní soustavy stát udavateli pomalejších rytmů.

Aktivace celé svaloviny komor trvá 40ms.

Vzruch se šiří od endokardu k epikardu a od hrotu k bázi, a vyvolá tak synchronní aktivaci myokardu – systolu komor.

Srdeční stah
Kontraktilní aparát srdeční svalu tvoří myofibrily, které mají obdobnou stavbu jako kosterní svaly. Oproti kosternímu svalu je délka sarkomer menší, neboť již v klidu se konce aktinových vláken překrývají.

Při větším protažení vláken před začátkem systoly je proto stah intenzivnější (Frankův-Starlingův zákon), neboť příčné můstky mohou vznikat na větším úseku aktomyozinového komplexu. Při pokračujícím prodlužování sarkomer však můstků ubývá a výkonnost svalové jednotky klesá. Ideální délka sarkomer je 2,2 µm.
Ukončení kontrakce je dáno přesunem iontů vápníku do sarkoplazmatického retikula nebo do extracelulárního prostoru (T-tubulů) aktivním transportem zajištěným vápníkovou pumpou.

Energetické zajištění srdeční kontrakce Zdroj energie
– glukóza, mastné kyseliny, laktát (Staubův efekt), ketolátky, aminokyseliny
– vlastním zdrojem energie je vazba ATP (adenozintrifosfát)

- glukóza a laktát = 1/3 energie
- mastné kyseliny = téměř 2/3 energie
- aminokyseliny = 5%

ZDROJ ENERGIE V KLIDU % PŘI PRÁCI %
Glukóza 31 16
Kys.mléčná 28 61
Mastné kys. 34 21
Ostatní 7 2

Při tělesné námaze se významně zvyšuje podíl laktátu na srdečním metabolizmu.

Metabolická aktivita - lze ji sledovat podle spotřeby kyslíku vztažené na 100 g tkáně
Množství spotřebovaného kyslíku = rozdíl koncentrací kyslíku v srdečních artériích a žilách
(arteriovenózní rozdíl) a z krevního průtoku
20% spotřeby kyslíku pro bazální metabolismus srdeční svaloviny.

Stažlivost – kontraktilita
- vyjadřuje kontrakční vlastnosti myokardu

Zesílení kontrakce je nazýváno pozitivně inotropním vlivem.
Měřítkem inotropie je rychlost změn tlaku v komoře, vztažená na velikost překonávaného periferního tlaku. Matematicky je tato závislost vyjádřena derivací hodnoty tlaku v komoře v časovém průběhu (dP/dt/TK).

Tlak v komoře nezměněn – hodnota matematického výrazu = 0
Nárůst tlaku = pozitivní hodnoty
Pokles tlaku = záporné hodnoty

Informace o změnách tlaku v komorách se získávají přímým měřením v srdečních dutinách zavedenými katetry.

Srdeční výdej a jeho měření

Minutový srdeční objem (srdeční výdej (Q) –
- minutový objem srdeční (Q) je množství krve, které je vypuzeno jednou srdeční komorou za
jednu minutu
- je vyjádřen součinem srdeční frekvence a systolického objemu (70tepů/min x 80 ml)
- v klidových podmínkách činí 5,0 – 5,5 l/min

Srdeční index – minutový srdeční objem vztažený na jednotku tělesného povrchu
- používán pro vyloučení rozdílů tělesných proporcí při porovnání jedinců
(tělesný povrch: muž – 2,1m2; žena – 1,8m2)
- dosahuje hodnoty 3,0 – 3,2 l/min/m2.

Měření minutového srdečního objemu
- v klinické praxi nepřímé metody
Metoda podle Ficka (Fickův princip) - množství krve, které zásobuje nějaký orgán (celé tělo) za časovou jednotku, odpovídá spotřebě kyslíku dělené rozdílem množství kyslíku přitékající (arteriální) krvi a odtékající (žilní) krvi (arteriovenózní rozdíl)

°
° VO2
Q =
A O2 - V O2

°
VO2 - spotřeba kyslíku za minutu
A O2 - množství kyslíku v arteriální krvi
V O2 - množství kyslíku ve smíšené venózní krvi
Po dosazení klidových hodnot do této rovnice vychází hodnota minutového srdečního objemu 5 l/min.

Další nepřímé metody:
- diluční barvivové – založeny na sledování změny koncentrace barviva v krvi
- termodiluční – sledování změn teploty
- metoda sledující změny intenzity záření po aplikaci radioizotopu do krevního oběhu
- ultrazvukovým vyšetřením, kde výpočet Q je prováděn z rychlosti krevního proudu a plochy srdečního ústí

Zvýšená spotřeba kyslíku (tělesná námaha) vede ke zvýšení minutového srdečního objemu.
Ovlivnění minutového srdečního objemu:
- tělesná činnost
- emoční reakce : vzrušení a úzkost
- tělesná teplota, teplota okolí
- těhotenství
- zvýšené metabolické nároky (po jídle)
- některé hormony (adrenalin, štítné žlázy)

Zvýšení MSO - zvýšení srdeční frekvence
- zvýšení systolického objemu u zdravých osob se na zvýšení srdečního
výdeje podílí oba mechanizmy, přičemž
změny tepové frekvence mají větší podíl

Srdeční frekvence (fH) je počet systol za jednu minutu Kolísá v rozmezí asi 60-220/min, závisí na věku, nervových emocích, tělesné činnosti. Nejnižší hodnoty naměříme ve spánku
Změny srdeční frekvence – tzv. změny chronotropie
Pozitivní chronotropní efekt = zvýšení tepové frekvence
Negativní chronotropní efekt = snížení tepové frekvence

Při vysokých srdečních frekvencích plnění komor není dokonalé, klesá tepový objem, zhoršuje se stažlivost, takže další zvýšení srdeční frekvence nevede k nárůstu minutového objemu.
Max.min.objem: muži 30 l/min
ženy 22 l/min
výjimečně u sportovců 45 l/min
Tepový objem (Qs) je množství krve vypuzené jednou systolou jedné komory, v klidu je asi 70 ml, při práci až 150 ml,

Frankův-Starlingův zákon
se zvyšujícím se napětím svalových vláken narůstá i síla kontrakce
- výsledná síla kontrakce je přímo úměrná počátečné délce srdečních vláken
- po překročení optimálního napětí svalových vláken se síla kontrakce opět zmenšuje

Zevní projevy srdeční činnosti
Srdeční činnost je vyvolávána a doprovázena několika fyzikálními změnami.
Arteriální puls (tep,puls) – tlaková vlna postupující od aorty k artériím, v klidu 70-80 tepů/min, při max. fyzických výkonech 180 – 200 tepů/min
Arteriogram – arteriální pulzová křivka, jejíž tvar závisí na rychlosti krevního proudu.
Rychlost postupu tlakové vlny je mnohem větší, než rychlost proudění krve.
Flebogram – postup tlakové vlny v žilách, znázorňuje zejm. tlakové změny v pravé předsíni, které se šíří na periferii žilním řečištěm.
Na flebogramu je výrazný pokles tlaku ve venózním systému při systole komor, který napomáhá
návratu krve dutými žilami do pravého srdce (žilní návrat).

Kvalita tepu
- je závislá na tepovém objemu,
periferním odporu,
tepové frekvenci
a kontraktilitě myokardu
- může ji ovlivnit i pružnost stěny sledované artérie
- je zpravidla určována palpačně na končetinových tepnách (arteria radialis a ulnaris),
- někdy je ji možno sledovat vizuálně na povrchu těla (a.carotis, břišní aorta)

Akustické projevy
- nejběžněji sledovány při poslechovém vyšetření (auskultace)
- speciálními mikrofony s možností zdůraznit určité frekvence při grafickém záznamu (fonokardiogram)
- srdeční ozvy (zvuky způsobené uzávěrem chlopní a nárazem krve do nich). První ozva je
způsobená uzávěrem chlopně dvou a trojcípé, druhá ozva uzávěrem poloměsíčité chlopně aorty
a plícnice
2 srdeční ozvy:
systolická - hlubší
- je dána uzávěrem atrioventrikulárních chlopní a vibrací napínající srdeční stěny na
začátku systoly
diastolická - vyšší
- je způsobena uzávěrem poloměsíčitých chlopní a vibrací krevního sloupce a stěn
velkých cév

Srdeční šelesty
– jsou slyšitelné při patologické komunikaci mezi srdečními dutinami
Elektrické projevy srdeční činnosti
Elektrokardiogram (EKG) – záznam elektrické aktivity srdce
- při běžném snímání se používá elektrod umístěných na povrchu těla
- normální EKG záznam jedné srdeční revoluce se skládá z vln a kmitů, které mají charakteristický tvar a trvání; je jich 5 a jsou označovány písmeny P Q R S T

Vlna P – je způsobena depolarizací síní
Komplex QRS – je projevem počátku depolarizace komor
Vlna T – odpovídá repolarizaci komor,k tj. postupnému návratu ke klidovému, polarizovanému stavu membrán svalových buněk

Křivka EKG je sumárním potenciálem, který je výsledkem akčních potenciálů jednotlivých svalových vláken

Akční potenciál - je podnětem pro spuštění svalové kontrakce
- šíří se z místa tvorby vzruchů – sinoatriálního uzlu
Klidový potenciál srdečního svalového vlákna je -85 až -95 mV

Fáze plató
- doba depolarizace komorového vlákna (300ms) a předsíňového vlákna (200ms)
- je ukončena rychlou repolarizací, při níž se potenciál vrací na hodnotu klidového
membránového potenciálu

V období rychlé depolarizace a ve fázi plató nevyvolá podnět nový akční potenciál, svalová vlákna jsou v absolutní refrakterní fázi.
Síně vykazují kratší absolutní refrakterní fázi než komory a jsou schopny dosahovat vyšší frekvence stahů.
Krátce po skončení repolarizace reaguje svalovina pouze na silný podnět a síla kontrakce je menší i při vysoké intenzitě podnětu – tzv.relativní refrakterní fáze.

Excitačně-kontrakční spojení v srdečním svalu je mechanizmus, jímž se akční potenciál šířící převodní soustavou na svalová vlákna.

Srdce lze z elektrického hlediska považovat za zdroj elektromagnetických potenciálů ve vodivém médiu – tělo je prostorový vodič.
Elektrickou aktivitu je možno znázornit jako dipól v třírozměrném prostoru, jehož orientace a amplituda se během srdečního cyklu rychle mění. Takto definovaný zdroj se nazývá vektor.
Vektokardiografie poskytuje podrobné zhodnocení změn elektrické aktivity srdce v prostoru.

EKG - snímá se elektrokardiografem, který zesílí elektrické potenciály vznikající při srdeční
činnosti a umožní jejich zápis
- je nutno dodržovat standardní umístění elektrod, rychlost posunu papíru a zesílení
potenciálů v přístroji
- na záznamu hodnotíme akci, rytmus, frekvenci a sklon elektrické osy srdeční
- na křivce hodnotíme tvar, dobu trvání a amplitudu vln a kmitů a délku intervalů

Bipolární uspořádání svodů, tzv. standardní systém
- elektrody jsou umístěny na zápěstích a na bércích dolních končetin
- bipolární svody I, II a III představují rozdíly potenciálů pravá ruka – levá ruka (I), pravá ruka – levá noha (II) a levá ruka – levá noha (III)

Končetinové svody – v unipolárním zapojení odpovídají potenciálům vztaženým k nulovému potenciálu a označují se písmeny VR (pravá ruka), VL (levá ruka) a VF (levá noha)

Goldbergerovy svody – představují zesílené unipolární svody a označují se symboly aVR, aVL a aVF.

Další unipolární svody jsou umístěny na hrudníku (svody V1 – V6) a spolu s končetinovými unipolárními svody a jejich zesílenou variantou tvoří základní 12svodové EKG vyšetření.

Hrudní svody jsou v těsné blízkosti srdce, a měří tudíž potenciály pod elektrodou, což umožňuje podrobnější analýzu poruch šíření depolarizace.

Speciální vyšetření – hrudní elektrody, jícnové elektrody, snímání el. aktivity ze srdečních dutin při katetrizaci apod.

Holterovo monitorování - dlouhodobé snímání EKG po dobu 24 hodin
- slouží k analýze změn nebo poruch srdečního rytmu

Řízení srdeční činnosti
Hlavní cíl srdeční činnosti je dosažení odpovídajícího srdečního výdeje.
Srdeční frekvence je řízena nervově a humorálně.
Nervovou regulaci uskutečňuje sympatikus a parasympatikus.

Sympatikus – zvyšuje tepovou frekvenci
Parasympatikus – snižuje tepovou frekvenci

V klidovém stavu je na chronotropních změnách vyšší podíl parasympatiku, který ovlivňuje rychlé výchylky tepové frekvence v rozsahu až 20-30 tepů/min.
Mediátorem parasympatiku je acetylcholin a jeho vylučování ze zakončení X.hlavového nervu (n.vagus) v blízkosti sinoatriálního uzlu přímo ovlivňuje srdeční automacii.
Kromě snížení tepové frekvence se stimulace parasympatiku projeví i v prodloužení převodu vzruchu v atrioventrikulárním uzlu (negativní dromotropní efekt).
Parasympatické vlivy na srdeční rytmus jsou řízeny zejména z jader v prodloužené míše, nc.dorsalis nervi vagi a nc.ambiguus.

Sympatikus má ve srovnání s parasympatikem protichůdné účinky na srdeční činnost.
Sympatické vlivy jsou zprostředkovány nn.cardiaci a mediátorem sympatiku je adrenalin.
Dráždění sympatiku zvyšuje tepovou frekvenci (pozitivní chronotropní efekt) a stažlivost (pozitivní inotropní efekt).
Sympatické vlivy pocházejí z poměrně rozsáhlé oblasti prodloužené míchy, kde je síť neuronů se vztahem k srdečnímu rytmu i vazomotorickému tonu.

Nervová regulace srdečního rytmu zahrnuje rovněž některé reflexy.
Arteriální barorecepční reflex – je vyvolán podrážděním mechanoreceptorů v aortě a sinus caroticus. Reflexní odpověď spočívá v zesílení parasympatického dráždění a oslabení sympatického vazokonstrikčního tonu. Při náhlém nárůstu krevního tlaku tudíž barorecepční reflex umožňuje návrat hodnot krevního tlaku na optimální, regulovanou hodnotu.

Bainbridgeův reflex – je vyvolán napnutím pravé síně a způsobí zrychlení tepové frekvence, což je dáno krátkodobým poklesem parasympatického tonu.

Heringův-Breuerův reflex – je vyvolán napnutím plic a receptorů hrudníku. Projeví se snížením tepové frekvence (bradykardií) po silném vdechu.

Struktury prodloužené míchy převádějí na srdeční rytmus i vlivy z jiných mozkových struktur, zejména z hypotalamu, amygdaly a mozkové kůry.
Respirační centrum rytmicky moduluje jak tonus parasympatiku, tak tonus sympatiku, což přispívá ke kolísání délek tepových intervalů v závislosti na fázi dechového cyklu (respirační sinusová arytmie) i k oscilacím krevního tlaku.

Srdeční činnost je řízena i hormonálně.
Adrenalin a noradrenalin i glukagon mají jak pozitivně chronotropní, tak pozitivně inotropní efekt.
Koncentrace iontů draslíku a vápníku v tělních dutinách ovlivňují sílu kontrakce i tepovou frekvenci.
Zvýšená koncentrace draslíku na 12mmol/l - srdeční slabost, smrtelné poruchy rytmu.
Nadbytek iontů vápníku – spazmy srdečního svalu, protože ionty vápníku aktivují kontraktilní aparát.
Nedostatek iontů vápníku – podobný účinek jako nadbytek draslíku.

Zvýšená tělesná teplota má pozitivní chronotropní efekt.
Krátkodobé zvýšení těl.teploty – zvětšení síly srdeční kontrakci
Dlouhodobé zvýšení těl.teploty - vyčerpávání energetické zásoby srdce
- vede k srdeční slabosti
Pokles těl.teploty – pokles tepové frekvence
Déletrvající působení chladu spojené s poklesem těl.teploty - zpomalení srdeční akce
- může dojít až k zástavě srdeční činnosti

Onemocnění
V současné době je infarkt srdce nejčastější příčinou smrti. Statistiky uvádějí, že častost tohoto onemocnění se v posledních padesáti letech zvýšila 20krát. Věk postižených byl dříve většinou nad padesát let, dnes není vzácností výskyt kolem třiceti let.

Při akutním infarktu myokardu dojde k uzávěru věnčité tepny a náhlému odumření (nekróze) určité části srdeční tkáně v důsledku nedostatečného krevního zásobení kyslíkem (ischémie myokardu). Ischémie bývá většinou spojena se silnými bolestmi za hrudní kostí, dále se šíří do oblasti krku, ramen a paží, zvláště levé, bývá spojena s náhlou silnou úzkostí. Infarkt však může proběhnout i bez bolesti jako náhlé srdeční selhání.

Infarkt myokardu je jen jednou z forem ischemické choroby srdeční (ICHS), jejímž podkladem jsou aterosklerotické změny koronárních tepen (ischémie – místní nedokrevnost tkáně).
Jinou formou ICHS je angina pectoris, projevující se svíravou, obvykle krátkodobou bolestí na hrudi (angina pectoris = svírání na hrudi). Její příčinou je nedostatečný přívod kyslíku do srdeční tkáně v důsledku zúžení věnčitých tepen. Je vyvolána obvykle fyzickou námahou nebo rozrušením.

ICHS je organické onemocnění, způsobené prokazatelně poškozením srdce. Jsou však i onemocnění funkční, která nemají prokazatelný organický podklad. Takovým onemocněním je neurocirkulační astenie, což je forma neurózy.

Rizikové faktory rizika ICHS podle HEYDENA
1. Kouření
2. Cukrovka
3. Vysoký krevní tlak
4. Hladina cholesterolu
5. Hmotnost
6. Rodinná dispozice
7. Tělesná aktivita
8. Věk a pohlaví
9. Jiné faktory (typ chování aj.)

Krevní tlak a hemodynamika
V cévním systému jsou přítomny 2 typy proudění - laminární
- turbulentní

laminární proudění - krevní elementy se nacházejí uprostřed krevního proudu, plazma
v obvodových vrstvách
- rychlost centrální části je vyšší než rychlost periferních částí proudu
- většinou u cév středního průměru, zejm.v oblasti jejich přímého průběhu

turbulentní proudění – je dokonale promícháván obsah trubic a vzniká víření (turbulence)

Reynoldsovo číslo – vyjadřuje závislost vzniku turbulence při proudění kapaliny
- zohledňuje rychlost proudu, plochu průřezu trubice, viskozitu a specifickou hmotnost tekutiny

Proudění kapaliny je způsobeno rozdílem tlaků mezi dvěma místy.
Velikost průtoku je vyjádřena Ohmovým zákonem, který určuje, že průtok je přímo úměrný tlakovému spádu (ΔP) a nepřímo úměrný odporu (R) působícímu proti průtoku.

o
Q = ΔP / R

Velikost průtoku závisí na průřezu a délce trubice a na viskozitě kapaliny. Je vyjádřena Poiseuilleovým zákonem.
- tento zákon lze uplatnit jen u pevných trubic, cévy však mají podobné vlastnosti
- platí jen u laminárního proudění kapalin (Při turbulentním proudění, kdy se v kapalině objevuje víření částic, odpor prudce narůstá)

V systému trubic, jaký představuje cévní řečiště, lze podmínky proudění shrnout do čtyř základních vztahů:
1. Průtok kapaliny je přímo úměrný tlaku a čtvrté mocnině průměru trubic a nepřímo úměrný délce trubice a viskozitě kapaliny.

2. Odpor systému je přímo úměrný délce trubice a viskozitě kapaliny, nepřímo úměrný čtvrté mocnině poloměru trubice.

3. Potřebná síla (energie) k překonání odporu je úměrná rychlosti proudu.

4. Pokud je proudění stálé, rychlost proudu je nepřímo úměrná ploše průřezu

Potřebný tlakový rozdíl pro plynulý průtok krve v arteriálním systému poskytuje kontraktilní činnost srdce.

Ve venózní části cévního systému je zdrojem tlakového spádu i činnost končetinových svalů (svalová pumpa) a dýcháním vyvolané změny nitrohrudního tlaku (negativní tlak při vdechu – respirační pumpa).

Významným vlivem pro vznik a změnu tlakového spádu je i gravitační zrychlení, které se projevuje zejména při vzpřímené poloze člověka. Vzpřímená poloha však působí proti tlakovému rozdílu v žilách dolních končetin, a může zde proto způsobit městnání krve při dlouhotrvajícím stoji.

Naopak poloha vleže se zdviženými dolními končetinami napomáhá žilnímu návratu.

Krevní tlak - síla, která působí na stěnu cév
- je výsledkem součinnosti srdeční aktivity a periferního odporu
- ve velkých tepnách je přibližně stejný jako v aortě
- snižuje se v perifernějších cévách
- podstatně klesá v arteriolách a vlásečnicích
- dynamická hodnota
- mění se v závislosti na metabolických nárocích organizmu
- stoupá při tělesné námaze, v těhotenství, vlivem hormonů a vegetativního nervstva

Krevní tlak lze charakterizovat hodnotou systolického, diastolického a středního tlaku.
Tlak systolický – tlak, který zjišťujeme ve velkých cévách při vypuzování krve do oběhu (ejekční fáze) /120 mm Hg/
Tlak diastolický - tlak, který naměříme v arteriálním řečišti při srdeční diastole. /80 mm Hg/
Střední tlak - efektivní tlak, působící v arteriálním řečišti
- lze ho odhadnout z hodnot systolického a diastolického tlaku podle vztahu /93 mm
Hg/

střední tlak = diastolický tlak + (systolický – diastolický tlak) / 3

Cévní řečiště má určitý objem (kapacitu) a představuje objem krve, která se účastní oběhu, tj.cirkulace. Kromě objemu cirkulující krve je určité množství krve v krevních rezervoárech – v žilních sinusech, játrech a ve slezině.

Cirkulace krve v rezervoárech je pomalá a nepřispívá k látkové výměně. Tato stagnující krev má ale význam pro okamžité doplnění objemu krve např. při změnách tělesné polohy nebo při zranění.

Objem cirkulující krve u zdravého člověka je 70 – 80 ml/kg.

Pro klinické účely se sleduje i množství krve v centrální a periferní části oběhu.
Centrální objem krve – je tvořen obsahem plicního řečiště až po semilunární chlopeň aorty.
Periferní objem krve – je dán zejména objemem v nízkotlakém, venózním systému. Pro tento systém je charakteristická roztažitelnost (distenzibilita) cév a jejich schopnost pojmout velký objem krve.

Vlastní látkový výměna se uskutečňuje v kapilárním systému.
Průnik látek je umožněn velmi tenkou stěnou kapilár, která se skládá z jedné vrstvy endotelových buněk. (délka kapilár 1-2 mm, vnitřní průměr 7-8 μm)

Pro výměnu látek mezi intravaskulárním a extravaskulárním prostorem je nezbytný osmotický a onkotický tlak.

Zvýšený hydrostatický tlak v kapilárách, nízký onkotický tlak plazmy nebo zvýšený hydrostatický tlak krve na venózním konci kapilár zvyšují prostup tekutin do tkání a vznikají otoky.

Při poruše oběhu spojené se změnami hydrostatického kapilárního tlaku se otoky nejdříve objeví na dolních končetinách, kde na zvýšení venózního tlaku působí i gravitační síla. Při horizontální poloze těla se za stejné situace otoky neobjeví.

Výměna plynů mezi kapilárou a intesticiální tekutinou probíhá na podkladě rozdílu parciálních tlaků. Voda a rozpuštěné látky se filtrují kapilárními póry podle výsledného tlakového spádu, který je dán hodnotou transmulárního tlaku (rozdíl hydrostatického tlaku v kapiláře a v intersticiální tekutině) a současně efektivního onkotického tlaku.

Tlakový spád ve venózním systému je velmi malý a nepřesahuje ani velikost hydrostatického tlaku ve vzpřímené poloze. Pro krevní transport v žilách mají proto rozhodující úlohu mechanická funkce svalů a žilní chlopně.

Při poruše funkce žilní stěny se cévy nadměrně rozšiřují, zhoršuje se funkce chlopňového aparátu a žilní oběh se zpomaluje. Vytvářejí se městky (varixy). V nich se mohou vytvářet krevní sraženiny. Ty dále zhoršují krevní cirkulaci a hrozí, že se jejich část zanese do plicních kapilár. A dojde k plicní embolii.

Průtok krve v jednotlivých orgánech
Pro zabezpečení dostatečného zásobení tkání živinami a pro výměnu plynů má zásadní význam aktuální průtok krve v daném orgánu.

Průtok je přímo úměrný krevnímu tlaku a nepřímo úměrný perifernímu odporu, tj.průsvitu cév.
Průtok krve v jednotlivých orgánech není stejný a závisí na aktuální metabolické aktivitě orgánu v daném fyziologickém stavu.

Celkový průtok jednotlivými orgány (ml/min) v klidových podmínkách
Srdce 250 ml/min Svaly 750 ml/min
Mozek 750 ml/min Kosti 250 ml/min
Plicní tkáň 100 ml/min Kůže 300 ml/min
Ledviny 1 100 ml/min Štítná žláza 50 ml/min
Játra 1 300 ml/min Nadledviny 25 ml/min
Slinivka břišní 500 ml/min

Krevní průtok orgánem je řízen vegetativním nervstvem a lokálními faktory, které zužují cévy (vazokonstrikce), nebo je rozšiřují (vazodilatace).

Oběh lymfy
Tkáňový mok (10,5 l) – ve svém složení je neustále obnovován
Část krevní plazmy je filtrována do tkání, s výjimkou krevních buněk a většiny plazmatických bílkovin.
Za den je přefiltrováno 20 l tekutiny - 18 l je vstřebáno zpět na venózním konce vlásečnic
- zbytek tekutiny se vrací do krve lymfatickými cévami
K zpětnému nasávání většiny přefiltrované tekutiny do cév napomáhá onkotický tlak plazmatických bílkovin, především albuminu. Proto při nedostatku plazmatických bílkovin (např. při hladovění) vznikají edémy.
Podobně se při poruše funkce jater objevuje tekutina hromadící se především v břišní dutině (ascites).
Edémy vznikají i při nefrotickém syndromu (porucha ledvin), může se vyvinout i při zvýšení propustnosti vlásečnic účinkem toxinů nebo omezeném odtoku lymfy.

Mízní cévy - odvádějí mízu (lymfu) do žilního řečiště. Ta obsahuje vždy různé množství
lymfocytů
- svou stavbou jsou podobné krevním vlásečnicím
- v jejich průběhu jsou vsunuty mízní uzliny (nodi lamfatici), na povrchu s vazovitým
pouzdrem, z něhož do nitra proniká trámčina

Míza je v mízních uzlinách filtrována, zbavena cizích tělísek a obohacena i o lymfocyty.
Uzliny, které filtrují mízu z určité oblasti = uzliny regionální

Hrudní mízovod - vzniká soutokem tří hlavních kmenů
- je uložen podél aorty (srdečnice) a ústí do žilního úhlu mezi vena jugularis (hrdelní žíla) a vena subclavia sinistra (levá podklíčková žíla)

Mízní cévy z pravé poloviny hlavy, krku a pravé horní končetiny a plic ústí pravostranným mízním kmenem do pravého žilního úhlu.
Mízní uzliny, mandle, lymfoidní tkáň ve sliznicích, ve slezině a v brzlíku jsou zdrojem lymfocytů a uvedené struktury jsou označovány jako mízní orgány či lymfatické orgány.

Fetální oběh
Krevní oběh plodu se liší od oběhu v postnatálním období.
Rozdíl je dán malým průtokem krve v plicích a játrech plodu, protože okysličování a odkysličování krve a obohacování krve živinami se děje v placentě přestupem těchto látek z krve matky a obráceně.

Srdce plodu zabezpečuje přesun poměrně malého množství krve do placenty. Potřebám fetálního oběhu odpovídá jeho zvláštní anatomické uspořádání.

Krev z placenty, okysličená a obohacená substráty, se vrací pupeční žílou (vena umbilicalis),prochází do doctus venosus a obchází tím játra.
Žilní krev zejm. z hlavy a horních končetin je vedena přes doctus arteriosus do sestupné části aorty a poté dvěma pupečními arteriemi do placenty, kde se odevzdá oxid uhličitý do krve matky a přijímá se kyslík.
Onemocnění Hypertenzní nemoc
Toto onemocnění je rizikovým faktorem pro vznik dalších nemocí, zvláště infarktu nebo náhlé cévní příhody mozku. U osob, které mají zvýšený krevní tlak se doporučují pravidelné kontroly a trvalé léčení.

Fyziologie zátěže

Předpokladem pro svalovou práci, s výjimkou velmi krátkého výkonu, je zajištění přísunu kyslíku a živin do činných svalů, stejně jako odsun katabolitů. Tuto funkci zajišťuje transportní kardiorespirační systém. Přesto, že oběhový a dýchací systém jsou ve stálé vzájemné interakci, uvádíme z didaktických důvodů oba systémy odděleně.
Změny, které pozorujeme v oběhovém systému, stejně jako v systémech jiných, je možno charakterizovat jako reaktivní (bezprostřední reakce na pohybové zatížení) a jako adaptační (výsledek dlouhodobého opakovacího procesu, tréninku).

A. Změny reaktivní mají podle své lokalizace v systému složku periferní a centrální.

1) Složkou centrální je srdce, motor celého systému, pracující jako pumpa. Mezi ukazatele jeho činnosti patří srdeční frekvence (SF), systolický objem srdeční (QS) a minutový objem srdeční (Q). Tyto ukazatele srdeční činnosti jsou ve známém vzájemném vztahu.

Q = SF . QS

Srdeční frekvence (SF), na periferii hodnocená jako tepová frekvence (TF), se mění pouze při vlastním výkonu. Dynamiku změn můžeme pozorovat již před výkonem a po výkonu. Z tohoto hlediska hodnotíme 3 fáze.

1. fáze úvodní představuje zvýšeni srdeční frekvence před výkonem vlivem podmíněných reflexů a emocí. Tyto změny spolu s dalšími vyvolávají komplex změn označovaných jako startovní a předstartovní stavy (viz kap.10.). Zvýšenou aktivitu primárního centra v sinusovém uzlíku vyvolávají impulsy z kůry mozkové, podkorových oblastí a sympatikotonické dráždění. U osob netrénovaných převládají spíše emoce, u osob trénovaných více podmíněné reflexy, spojené se svalovou činnosti, vznikající na podkladě předchozí zkušenosti. Při závodech si však emotivní složku u sportovců nelze odmyslet. Mezi předvýkonovou srdeční frekvencí a očekávaným výkonem existují určité vztahy.

Tab. Průměrná srdeční frekvence u běžců vrcholové výkonnosti Délka trati před výkonem po výkonu
(m) x s x s
100—200 130 21 190 9
400—1000 141 20 190 12
1500—10000 111 18 186 13
přespolní běh 120 24 184 10
maraton 116 24 184 10

2. fáze průvodní je pokračováním změn již při vlastním výkonu. Srdeční frekvence zprvu stoupá rychle (část iniciální), později se zpomaluje, až se ustálí na hodnotách, odpovídajících podávanému výkonu (část homeostatická). Hovoříme o setrvalém stavu, steady-state. V této fázi změn se uplatňují jak podmíněné reflexy, které mají vztah ke svalové činnosti, tak i reflexy nepodmíněné, vycházející ze svalových proprioreceptorů, z volných nervových zakončení v extracelulární tekutině (ETC) a z cévních baroreceptorů. Na změnách se však podílejí i další faktory, jako je tělesná teplota, hormonální a látkové změny v krvi apod.

3. fáze následná představuje návrat srdeční frekvence k výchozím hodnotám. Křivka návratu je nejdříve strmá, později povolvnější. Rychlost návratu záleží na převaze jedné či druhé části vegetativního systému. U vagotoniků je návrat ke klidovým hodnotám rychlejší. V této fázi se uplatňují nepodmíněné reflexy, stejně jako různé vlivy látkové, vycházející ze svalů a signalizující potřebu rychlého odplavení katabolitů a doplnění
energetických zásob.

Systolický objem srdeční neboli tepový objem srdeční (QS) stoupá z klidových 60 - 80 ml na hodnoty 120 - 150 ml, nejdříve rychle, později pomalu. Maxima však dosahuje při srdeční frekvenci 110 -120 tepů za minutu, což je pouze 35 - 40 % maximální kyslíkové spotřeby. Do maximálního zatížení pak již zůstává konstantní. Hodnota systolického objemu při zátěži závisí na rozměrech srdce, kontraktilitě myokardu, plnění dutin a periferní rezistenci. Při kritické hodnotě srdeční frekvence (180 tepů.min-1) je možné zvyšovat zátěž jen krátkodobě. Vyšší srdeční frekvence než 190 tepů za minutu již nejsou ekonomické, hodnota systolického objemu se snižuje, nakonec může klesnout i minutový objem srdeční.

Minutový objem srdeční (Q) stoupá s intenzitou zatížení, citlivě reaguje na zvyšující se požadavky kyslíkové potřeby. Vztah mezi Q a VO2 je lineární. Pouze při velmi náročném výkonu, a to zejména u netrénovaných jedinců se může nakonec i snížit (viz výše). Za této situace vázne prokrvení, brzy se vyčerpá i anaerobní kapacita organismu a jedinec je nucen přerušit výkon. Hodnoty minutového objemu srdečního se mohou zvýšit asi 5násobně, t.zn. ze 4 – 5 na 20 - 25 l.min-1.
Pro posouzení ekonomie srdeční činnosti slouží některé vypočítané hodnoty jako je tepový kyslík nebo pracovní kapacita W 170.

Tepový kyslík je hodnota vypočtená z minutové spotřeby kyslíku a srdeční frekvence (V02/SF). Určuje množství kyslíku, které se přepraví jedním tepem do periférie ke tkáním. Závisí na systolickém objemu a arteriovenózní diferenci pro kyslík. Z klidových hodnot (4-6 ml O2) stoupne při maximálním zatíženi na 15 ml O2. Jeho maximální hodnota stoupá s věkem, ale pouze do 25 let, potom opět klesá. U žen je nižší než u mužů.

Pracovní kapacita W 170 je nejčastěji stanovovanou hodnotou oběhové reakce na zatížení. Udává výkon, kterého by jedinec dosáhl při srdeční frekvenci 170 tepů.min-1. Vychází z lineární závislosti SF na intenzitě zatížení. Získává se z oběhové odpovědi na 2-3 intenzity stupňovaného zatížení při dosažení setrvalého stavu. Děti, ženy a netrénovaní mají strmější průběh křivky.

2) Složku periferní představují cévy, vlastní oběhový systém, se svou částí distribuční: tepny (arterie), difuzní: vlásečnice (kapiláry) a sběrnou: žíly (vény). Nejvýraznější změny jsou pozorovány přímo v tkáních, v kapilárním řečišti, protože toto řečiště nejrychleji reaguje na požadavky metabolismu. Nároky na zvýšený přívod kyslíku uplatňují samozřejmě nejvíce činné orgány, svaly. Na začátku práce proto dochází k redistribuci v cévním řečišti na podkladě kompenzační vasokonstrikce, viz obr.6. V některých orgánech splanchnické oblasti a vylučovacího systému, ze začátku i v kůži, dochází k vasokonstrikci. Naproti tomu se výrazně zvyšuje prokrvení svalů otevřením anastomóz a prekapilárních svěračů. V klidu je otevřeno pouze 5 % vlásečnic. Zvyšuje se i prokrvení srdečního svalu, zásobení CNS zůstává konstantní. Změny v prokrvení mohou nastat již v předstartovním stavu, zejména u sportovců.

Obr. Kompenzační vasokonstrikce

K dalším změnám dochází v okamžiku, kdy začíná stoupat teplota jádra. V tomto případě je třeba, aby se zvýšila možnost odvádění tepla z povrchu těla různými způsoby fyzikální regulace, kožní cévy dilatují. Při zvýšených transportních potřebách organismu se množství krve zvyšuje vyplavením z krevních zásobáren (plíce, játra, slezina a podkožní plexy).

V regulačních mechanismech se uplatňuje působení nervové i látkové.
Nervová regulace je zprostředkována vegetativním systémem. Vasokonstrikci (ne však vždy) zajišťuje sympatikus, vasodilataci parasympatikus. Cévy kosterního a srdečního svalu jsou při zatížení dilatovány zřejmě prostřednictvím cholinergních vláken sympatiku. Při zajištění rychlého odsunu zplodin metabolismu se zapojuje chemická regulace. Kapiláry jsou rozšiřovány některými látkami jako acetylcholin, histamin, oxid uhličitý, laktát apod. Většinou jsou to látky kyselé povahy a proto vyvolávají pokles pH. 3-4 minuty po skončení práce se kapiláry zase uzavírají. Regenerační procedury mají za úkol oživit cirkulaci, zajistit vyplavení katabolitů, zásobit tkáně dostatečným množstvím kyslíku a urychlit resyntézu energetických zdrojů.
Při poruše souhry mezi vasokonstrikčními a vasodilatačními mechanismy může dojít k tomu, že se rozšíří celé řečiště, dojde k prudkému poklesu tlaku s odkrvením mozku a následným bezvědomím. Může dojit i ke střetu mezi požadavky zažívacího a svalového systému. Naruší se buď trávení nebo svalová činnost, klesá sportovní výkon. Takové opakované střety mohou napomáhat i vzniku žaludečních vředů. Následkem kompenzační vasokonstrikce v ledvinách je vznik zátěžové proteinurie.

Krevní tlak je výrazem složitých mechanismů, závisejících jak na odporu periferie (otevírání, zavírání cévního řečiště), tak i na intenzitě srdeční činnosti (kontraktilitě myokardu) a zvyšujícím se množství krve.

Při dynamické práci se zvyšuje především systolický tlak, diastolický se mění jen mírně. Hodnota krevního tlaku závisí na intenzitě a době konané práce. Při malé intenzitě zatížení se zvyšuje jen mírně. Při dlouhodobém vytrvalostním výkonu (maratonský běh) se ani měnit nemusí nebo může dokonce klesnout pod výchozí hodnoty. Příčinou může být jak snížená kontraktilita myokardu, tak i zvýšená vasodilatace, tj. nižší odpor periferních cév. Při střední intenzitě zatížení stoupá systolický tlak na 17,4 až 22,6 kPa (130 - 170 torrů), přičemž diastolický tlak se nemění nebo jen lehce klesá. Je-li však přítomna únava, začne diastolický tlak klesat. Může klesnout dokonce na nulovou hodnotu. Hovoří se o tzv. “nekonečném“ tónu. Periferní odpor je prakticky nulový. Tento nález bývá spojen s vysokým minutovým objemem srdečním. Někdy, při velké únavě, může dojít k poklesu systolického a rovněž i diastolického tlaku. Tlaková amplituda může být i výrazně snížená. V tomto případě hrozí nebezpečí oběhového selhání. Při stejnoměrné intenzitě zatížení (tj. při setrvalém stavu) se hodnoty krevního tlaku příliš nemění. Kolísání se pozoruje v období “mrtvého bodu“. Po skončení výkonu se krevní tlak zprvu rychle, později pomalu vrací k výchozí hodnotě. Zpravidla se ustálí již za 5-30 min. Po namáhavém výkonu může krevní tlak zůstat zvýšený od řady hodin až po 1 - 2 dny. Při submaximální intenzitě zatížení byly naměřeny nejvyšší hodnoty krevního tlaku, u systolického 24 - 32 kPa (180 - 240 torrů), u diastolického od 4 - 13,3 kPa (30 - 100 torrů). Periferní cévy jsou značně dilatované a proto tlaková amplituda je nejvyšší. Krevní tlak se vrací k výchozím hodnotám za 30 - 60 min.

Při maximální intenzitě zatížení, trvající krátkou dobu (5 - 10 s), stoupá krevní tlak prudce na vysoké hodnoty 25,5/13,2 kPa (190/100 torrů). Nikdy to však nejsou hodnoty tak vysoké jako u submaximální intenzity zatížení. Na výchozí hodnoty se vrací nejpozději do 15 minut.
Při statické práci jsou změny krevního tlaku ovlivněny změnami tlaku nitrohrudního. Vzpěračské výkony, prováděné v apnoické pauze, jsou spojeny s fixací hrudníku. Zvýšený nitrohrudní tlak vede ke stlačení velkých cév, což omezuje cirkulaci, zejména žilní návrat. Počáteční zvýšení tlaku je dočasně přerušeno a dochází k jeho poklesu. Zvýšením náplně žilního řečiště se zpětně přes kapiláry začne zvyšovat i tepenný tlak. Druhé zakolísání se objeví po skončení práce, v důsledku uvolnění tlaku na hrudní dutinu. Při statickém výkonu se zvyšuje systolický tlak na 18,7 - 21,3 kPa (140 - 160 torrů), diastolický na 10,7 - 13,3 kPa (80 - 100 torrů). Změny pří statickém výkonu jsou rychlé. Po dlouholetém silovém tréninku (např. u vzpěračů, vrhačů kladivem, koulařů), který je charakterizován znesnadněním hemodynamiky a přechodnými vzestupy krevního tlaku, dochází často k jeho zafixování ve formě hypertenze (TK vyšší než 21,3/13,3 kPa).

B. Změny adaptační souvisejí s trénovaností. Pokusíme se na nich ukázat rozdíly mezi trénovaným a netrénovaným jedincem. Výrazné změny v oběhovém sytému jsou výrazem tréninku převážně vytrvalostního charakteru.

1) Strukturální změny se týkají jak samotné složky centrální, srdce, tak i složky periferní, cév.
Vlivem vytrvalostního tréninku srdce sportovce zbytňuje. Tato fyziologická hypertrofie bývá spojena s regulativní dilatací, rozšířením srdečních komor. Zvětšuje se především komora levá, která vykonává největší práci. Hmotnost srdce je přímo úměrná hmotnosti těla. U netrénovaného 30letého muže je asi 310 g, u vytrvalce až 550 g. Srdeční sval je u trénovaného jedince lépe prokrven, má bohatší kapilární sít. Zatímco po vytrvalostním tréninku vzniká tzv. excentrická, po silovém tréninku se objevuje tzv. koncentrická hypertrofie. Srdce silově trénujících nebývá zvětšeno, ale na rtg. snímku má výraznější konturu levé komory, echokardiograficky silnější septum a komorovou stěnu. Velikost dutin je menší než u průměrné populace. Funkčně z toho vyplývá menší tepový objem a ejekční trakce. Změny jsou vratné (reverzibilní). Po skončení tréninku se velikost srdce postupně vrací k výchozímu stavu.
Pravidelné cvičení přiměřené intenzity a doby trvání, zatěžující dostatečně oběhový systém, vede ke změnám v cévním řečišti. Zvyšuje se množství kapilár, zlepšuje se prokrvení svalové tkáně. Proto u trénovaného jedince hovoříme o lepší vaskularizaci.

2) Funkční změny se týkají především ukazatelů srdeční činnosti. Srdeční frekvence je ukazatelem, ve kterém se již v klidových hodnotách liší trénovaný od netrénovaného, Sportovní bradykardie s hodnotami pod 60 tepů.min-1 je výrazem přeladění trénovaného organismu do vagotonie. U některých sportovců jsou popisovány extrémně nízké hodnoty, pohybující se mezi 30 - 35 tepy.min-1. Trend změn u sympatikotonika a vagotonika je podobný jako u netrénovaného a trénovaného člověka. V klidu a při standardním zatížení má trénovaný jedinec hodnoty nižší než netrénovaný, zatímco při zatížení maximálním nejsou výsledky jednoznačné. Většinou se ukazuje, že maximální srdeční frekvence je hodnotou individuální, která více než tréninkem je ovlivněna věkem. Děti mívají hodnoty nad 200 tepů.min-1, pro starší osoby platí vzorec:

SF max = 220 - věk

I u žen byly nalezeny nepatrně vyšší hodnoty SF max. než u mužů.

Systolický objem srdeční je u netrénovaného v klidu 60 - 80 ml, u trénovaného 80 -100 ml. Se stoupajícím zatížením stoupá i tento objem, více však u trénovaného, a to jak při standardním zatížení, tak i při maximálních hodnotách. U trénovaného je objem krve vypuzený jednou systolou do periferie o 50 ml vyšší než u člověka netrénovaného, stoupá tedy na hodnoty 150 - 200 ml.

Minutový objem srdeční je v klidu i při stupňovaném zatížení stejný u trénovaného i netrénovaného jedince. Pouze při maximálním zatížení dosahuje trénovaná osoba až o 10 l vyšší hodnotu než osoba netrénovaná. U populace byly naměřeny hodnoty pohybující se mezi 20 - 25 l.min-1. Souvisí to s tím, že Q je vždy výslednicí dvou složek, srdeční frekvence a systolického objemu. Ekonomizace funkce u trénovaného jedince se projeví nižší frekvencí a vyšším objemem. Pozorujeme ji jak v klidových podmínkách, tak i pří stupňovaném zatížení. Protože maximální srdeční frekvence není ukazatelem trénovanosti, dosahuje i u člověka trénovaného v případě maximálních nároků stejně vysokých hodnot jako u člověka netrénovaného. Pro konečnou hodnotu minutového objemu srdečního je potom rozhodující lepší práce srdečního svalu, tzn. vyšší systolický objem.

Krevní tlak bývá u trénovaných osob zpravidla nižší, rozdíly však nejsou příliš výrazné. Platí to jak o hodnotách klidových, tak i zátěžových. Snížení vzestupu krevního tlaku po tréninku je přičítáno v poslední době spíše ekonomičtější oběhové regulaci. Přes veškeré rozporné výsledky je adekvátní fyzická aktivita u osob se zvýšeným krevním tlakem (hypertoniků) považována za součást moderní terapie.

Praktická cvičení

I. Zkouška PACHON – MARTINETOVA
Jedná o dvoufázovou zkoušku kardiovaskulárního systému. V první části sledujeme změny tepu a tlaku v závislosti na poloze těla (ortostatická část), v druhé části (zátěžová část) sledujeme změny tepu a tlaku po mírné zátěži.

Pomůcky potřebné k provedení úkolu:
Časomíra, tonometr, záznamní lístek

1.část
Vyšetřovaný leží 5 minut v klidu. Pak změříme tepovou frekvenci (TF) a systolický a diastolický tlak. Vyšetřovaný se posléze postaví a ihned měříme TF a krevní tlak.

Normální změny
1. TF stoupne o 10 tepů
2. Systolický tlak stoupne asi o 2,5 kPa (20 torr)
3. Diastolický tlak stoupne asi o 2,5 kPa (20 torr)
Větší změny sledovaných parametrů jsou vykládány jako příznak únavy nebo funkční nedostatečnosti.

2. část
Vyšetřovanému změříme tepovou frekvenci a krevní tlak ve stoje. Posléze vyšetřovaný provede 20 hlubokých dřepů (rytmus 1 dřep za 2 sekundy). Bezprostředně po skončení zátěže a pak každou další minutu až do návratu ke klidovým hodnotám měříme tepovou frekvenci a krevní tlak. (Tep je možno měřit prvních 15 s a pak násobit 4).

Normální změny
1. TF stoupá o 16 – 24 tepů/min
2. Systolický tlak stoupá o 2,5 – 4 kPa (20-30 torr)
3. Diastolický tlak stoupá o 1,5 – 2,5 kPa (10-20 torr)
4. Návrat ke klidovým hodnotám trvá 2-3 minuty

Abnormální nálezy
Vzestup TF nad 105 nebo návrat k normě za více než 3 minuty je považován za příznak chabého oběhu nebo celkového špatného stavu vyšetřovaného. Za nepříznivý nález považujeme rovněž:
1. Každý vzestup diastolického tlaku větší než 2,5 kPa (20 torr)
2. Snížení systolického tlaku
3. Prodloužený návrat diastolického tlaku k normě
4. Vzestup systolického tlaku o více než 4 kPa (30 torr)

II. Letunova zkouška

Sledování změn tepové frekvence a krevního tlaku po třech typech zátěže.

Pomůcky potřebné k provedení úkolu:
Časomíra, tonometr, záznamní lístek, milimetrový papír

Praktické provedení:
1. Vyšetřovaný sedí. Změříme jeho klidové hodnoty tepové frekvence a krevního tlaku systolického a diastolického. Poté odpojíme hadičku tonometru a manžetu ponecháme navinutou na paži.

2. Vyšetřovaný provede během 30 s 20 dřepů s předpažením. Neprodleně po cvičení se sedne a počítáme nejprve tepovou frekvenci (během 10 s) a pak měříme tlak. Stejné měření provedeme ve 2. A 3. Minutě.

3. Následuje 15 s trvající rychlý běh na místě – skipping ( co nejrychleji, vysoko zvedat kolena, energicky pracovat pažemi). Provedeme stejná měření jako v bodu 2 ve 2., 3. a 4. minutě po ukončení skippingu, ale tentokrát po 4 minuty.

Hodnocení výsledků
Naměřené desetisekundové hodnoty tepové frekvence přepočítáme na hodnoty za minutu a odečteme od nich klidové hodnoty. Rozdíly zakreslíme na milimetrový papír.
Podobně zjistíme rozdíly mezi klidovými a zátěžovými hodnotami u systolického a diastolického tlaku, ty zakreslíme do grafu a při vyhodnocení srovnáme průběh křivek se vzorovými křivkami(k dispozici při praktických cvičeních).

Letunov popsal 6 typů reakcí:
1.Normotonická reakce
Vyskytuje se u zdatných a trénovaných jedinců. Tep se zvyšuje u všech typů zátěží, vrací se k normě do 1 minuty a u tříminutovém běhu do 4 minut. Systolický tlak se zvyšuje málo, rychle se vrací k výchozí hodnotě. Diastolický tlak slabě poklesne a okamžitě se normalizuje.

2. Dystonická reakce
Je možno se s ní setkat u kardiaků a u přetrénovaných sportovců. Je pro ni typický zrychlený tep, zpomalený návrat k normě, velký vzestup systolického tlaku a výrazný pokles tlaku diastolického.

3. Stupňovitá reakce
Setkáme se s ní u starších osob, u rekonvalescentů a přetrénovaných sportovců. Tep se zrychluje a v odpočinkových periodách se nevrací k normě. Systolický tlak v době zátěže stoupne a ve druhé a třetí zotavovací minutě se ještě zvyšuje. Diastolický tlak klesá, jeho pokles je nejvýraznější po tříminutovém běhu.

4. Hypertonická reakce
Nejčastěji se vyskytuje u starších osob. Pozorujeme značné zvýšení tepu i systolického tlaku (nad 26 kPa). Diastolická tlak zůstává stejný nebo se mírně zvyšuje.

5. Hypotonická reakce
Setkáme se s ní u kardiaků a u lidí s infekčními chorobami a také u přetrénovaných sportovců. Tep se značně zrychluje, systolický tlak se zvedá jen nepatrně a diastolický tlak se skoro nemění.

6. Vagonická reakce
Má podobný charakter jako normotická reakce. Pouze zvýšení tepu a tlaku je menší.

III. Flackova zkouška
Při zvýšení nitrohrudního tlaku dochází ke stlačení orgánů v hrudníku, a tím i k ztíženému návratu žilní krve do srdce. Organizmus reaguje na tuto situaci tachykardií, která je tím větší, čím menší je jeho tělesná zdatnost.

Pomůcky potřebné k provedení úkolu:
Časomíra, manometr, záznamní lístek, milimetrový papír

Praktické provedení:
Po změření klidové tepové frekvence vyšetřovaný silou výdechu udržuje rtuťový sloupec manometru (hadička manometru je spojena s pevným náustkem) ve výši 40 mm co nejdéle (50-60 s). Během celé této doby vyšetřující sleduje tepovou frekvenci vyšetřovaného v pětisekundových intervalech.

Z naměřených hodnot zhotovíme křivku a hodnotíme ji takto:
1. Velmi výkonný oběhový systém
V žádném v pětisekundovém úseku počet tepů nepřesáhl číslo 7 (typický nález u sportovců, trénovaných na vytrvalost).

2. Průměrný výkonný oběh
Počet tepů v pětisekundovém intervalu nevystoupí nad 9 (tělesně zdatní, ale netrénovaní jedinci).

3. Nedostatečné kardiovaskulární
Počet tepů v pětisekundovém intervalu je vyšší než 9 ( lidé unavení nebo nemocní).

4. Naprostá nedostatečnost oběhu
Krátkodobý vzestup nad 10 vystřídaný rychlím poklesem tepové frekvence

IV. Step test
Jedná se o funkční zkoušku se středním zatížením, kdy organizmus pracuje v setrvalém stavu (steady state). Pulsová frekvence se hodnotí v přesně definovaných časových intervalech a ze získaných hodnot lze vypočítat index zdatnosti. U české modifikace původního Harvardského step-up testu užíváme jiné hodnocení pro trénované sportovce a jiné pro necvičící osoby.
Pomůcky potřebné k provedení úkolu:
Časomíra, výstupní stupínek, záznamní lístek,

Praktické provedení:
Vyšetřovaný se postaví jednou nohou na stupeň vysoký 50 cm (muži) nebo 45 cm (ženy). Na povel začne vystupovat na stupeň tak, aby provedl 30 výstupů za minutu. V průběhu vystupování nechává střídavě na stupni pravou a levou nohu. Cvičení provádí tak dlouho, pokud vydrží, nejdéle však 5 minut. Ihned po cvičení se posadí a vyšetřující spočítá jeho tepovou frekvenci ve třech periodách, trvajících 30 sekund. První období začíná první minutou po skončení cvičení, druhé po druhé a třetí od třetí minuty. Získané hodnoty, tj. délku cvičení v sekundách ( 5 minut = 300 s) a počty tepů naměřené v 30 sekundových intervalech dosadíme do vzorce indexu zdatnosti.

Index zdatnosti = (délka cvičení v s x 100) : (součet 3 tepových period x 2)

Hodnocení výsledků
Osoby necvičící
Slabá tělesná kondice pod 50 bodů
Nízký průměr 55 – 64 bodů
Vysoký průměr 65 – 79 bodů
Zdatný 80 – 80 bodů
Velmi zdatný nad 90 bodů

Trénovaní sportovci
Málo výkonný pod 80 bodů
Středně výkonný 81 – 100 bodů
Dobře výkonný 101 – 120 bodů
Velmi dobře výkonný 121 – 140 bodů
Výborně výkonný nad 140 bodů

Závěrečný test

1. Co je to srdce?
a) dutý svalový orgán umístěný v hrudní dutině
b) orgán, který je součástí trávícího ústrojí
c) orgán, který je součástí vylučovacího ústrojí

2. Žíly vedou krev směrem:
a) od srdce
b) k srdci
c) oběma směry

3. Co rozumíme pod pojmem srdeční frekvence?
a) počet systol za 1 minutu
b) počet diastol za 1 minutu
c) počet systol a diastol za 1 minutu

4. Co rozumíme pod pojmem „minutový objem srdeční“?
a) množství krve, které je vypuzeno jednou srdeční komorou za 1 minutu
b) množství krve, které je nahnáno do srdečních komor za 1 minutu
c) množství krve, které je srdce schopno pojmou max. za 1 minutu

5. Co je to endokard?
a) blána, která odděluje srdce od ostatních orgánů hrudní dutiny
b) srdeční nitroblána, která vystýlá vnitřek srdce
c) blána, která rozděluje srdce na pravou a levou část

6. Co rozumíme pod pojmem „srdeční revoluce“?
a) Stah
b) ochabnutí
c) střídání stahu a ochabnutí

7. Čím je udržován směr krevního proudu?
a) srdečními chlopněmi snad:)
b) zemskou přitažlivostí
c) záleží na tom, zda je krev okysličená či neokysličená

8. Tepny vedou krev směrem:
a) od srdce
b) k srdci
c) oběma směry

9. Směrem od srdce krevní tlak:
a) klesá
b) stoupá
c) zůstává neměnný

10. Žíly vedou krev směrem:
d) od srdce
e) k srdci
f) oběma směry

11. Co je to homeostáza?
a) stálost vnitřního prostředí organizmu
b) různorodost vnitřního prostředí organizmu
c) proměnlivost vnitřního prostředí organizmu

12. Hnací jednotkou oběhového systému je:
a) srdce
b) plíce
c) mozek

13. Zdrojem energie pro srdeční činnost jsou:
a) vitamíny, minerály, zdravá výživa
b) cukry, tuky, bílkoviny
c) mastné kyseliny, laktát, glukóza, aminokyseliny

14. Co je to systola?
a) ochabnutí srdečního svalu
b) stah srdečního svalu
c) střídaní stahu a ochabnutí srdečního svalu

15. Co je to diastola?
a) ochabnutí srdečního svalu
b) stah srdečního svalu
c) střídaní stahu a ochabnutí srdečního svalu

16. Při jedné systole se vybudí do oběhu:
a) 70 – 80 ml krve
b) 1 – 2 l krve
c) 3 – 4 l krve

17. Pojmem ejekční frakce je označován:
a) rozdíl mezi krví přitékající do srdce a odtékající ze srdce
b) poměr mezi systolickým a diastolickým objemem
c) rozdíl mezi příjmem a výdejem O2 a CO2 při srdeční činnosti

18. Zvýšená spotřeba kyslíku (např. při fyzické práci) vede:
a) ke snížení minutového srdečního objemu
b) srdeční minutový objem se nemění v závislosti na fyzické námaze či spotřebě kyslíku
c) ke zvýšení minutového srdečního objemu

19. Metoda měření minutového srdečního objemu podle Ficka (Fickův princip) patří v klinické praxi mezi metody:
a) nepřímé
b) přímé
c) smíšené

20. Srdeční frekvence je řízena:
a) pouze nervově
b) pouze humorálně
c) nervově a humorálně

21. Sympatikus a parasympatikus uskutečňují regulaci:
a) pouze humorální
b) pouze nervovou
c) nervovou i humorální

22. Sympatikus:
a) zvyšuje tepovou frekvenci
b) snižuje tepovou frekvenci
c) nemá na tepovou frekvenci žádný vliv

23. Parasympatikus:
a) zvyšuje tepovou frekvenci
b) snižuje tepovou frekvenci
c) nemá na tepovou frekvenci žádný vliv

24. Holterovo monitorování:
a) slouží k analýze změn nebo poruch srdečního rytmu
b) slouží k analýze změn nebo poruch srdečních objemů
c) slouží k analýze změn nebo poruch velikosti srdce

25. Déletrvající působení chladu spojené s poklesem těl.teploty má za následek:
a) zpomalení srdeční akce
b) zrychlení srdeční akce
c) teplota nemá na činnost srdce žádný vliv

KAPITOLA III. - KREV

2010-12-17T01:59:00.000-08:00

Cíl:
Poznat složení lidské krve a její funkce.

Otázky:
1.Co je to krev a jaké jsou její základní funkce?
2.Kolik krve obsahuje běžný lidský organizmus?
3.Z jakých krevních elementů a látek se krev skládá?
4.V čem spočívá základní fce červených krvinek, bílých krvinek a krevních destiček?
5.Kdo je objevitelem krevních skupin?

Fyziologie

Krev je tekutá tkáň složená z krevních elementů a plazmy. Celkový objem krve u dospělého člověka je 4,5 – 6 litrů a tvoří 6-8% celkové tělesné hmotnosti. U mužů je objem krve relativně vyšší.

Krev je vysoce specializovaná tělesná tekutina proudící uzavřeným cévním systémem. Je rovněž důležitým spojovacím a transportním systémem, díky němuž je zajištěna nepřetržitá výměna látek mezi buňkami.

Krev napomáhá udržovat stálost vnitřního prostředí, jak tkáňových, tak i krevních buněk. Je tekutým orgánem, u něhož lze rozeznat jak část buněčnou, tak i tekutou. Krev má červenou barvu, přičemž okysličená je světlejší a odkysličená tmavší.

Krev plní svou funkci pouze tehdy, jestliže se v organizmu pohybuje. Tento pohyb je uskutečňován dutým systémem srdce a cév.

Rozlišujeme dva krevní oběhy. Malý krevní oběh v němž dochází k okysličování krve a velký krevní oběh, jehož prostřednictvím je zajišťován rozvod krve do všech tkání.

Mezi fyziologické funkce krve řadíme:
přívod živin a kyslíku do tkání
odvádění CO2
přenos hormonů, vitamínů a minerálů fce transportní
odvádění odpadních produktů metabolizmu
transport tepla – účast na termoregulaci

zajištění obranných mechanizmů organizmu - fce obranná, imunní
Tato funkce je zprostředkována bílými krvinkami a také plazmou.
Mezi důležité látky obranného mechanizmu krve patří -globuliny, komplement a další.
Hemokoagulace = zamezení šíření škodliviny vyvolávající zánět

udržení tekutosti krve fce homeostatická
pomoc při udržování stálého pH vnitřního prostředí
Tím, že krev omývá receptory a transportuje hormony a další látky, umožňuje činnost dalším homeostatickým mechanizmům zachování stálého objemu (izolumie), stálé koncentrace (izoionie) a též stálého osmotického tlaku (izoosmie).

Živiny se do krve dostávají mízovodem, kyslík do ní proniká v plících, hormony ve žlázách s vnitřní sekrecí.

Rozlišujeme krev:
nativní (srážlivou)•
nesrážlivou•

Nativní krev je krev bez antikoagulačních přísad. V této krvi se za normálních podmínek aktivují srážecí procesy a dochází k jejímu srážení.

Nesrážlivá krev je krev, ve které jsou antikoagulační přísady.

Dle místa odběru rozlišujeme krev:
kapilární (lanceta, kapilární nebo speciální nádobka)•
žilní (vakuový nebo pístový uzavřený systém)•
arteriální (kanyla)•

Viskozita, neboli vazkost krve je závislá na složení krve a na rychlosti, jakou krev teče. Při vyšší rychlosti proudu krve viskozita klesá. Dojde-li k vzestupu erytrocytů a bílkovin, viskozita stoupá.

Osmolalita séra závisí na koncentraci osmoticky aktivních látek. Patří mezi ně zejména soli, glukóza, dusíkaté rozpadové látky z krevních bílkovin. Zmnožení bílkovin osmolalitu neovlivňuje – udržuje se homeostáza.

Složení krve

Krev obsahuje : plazmu (asi 55% z celkového objemu krve)
buněčné součásti (asi 45% z celkového objemu krve)

Krevní plazma je extracelulární světle žlutá, průhledná, lehce zkalená tekutina, ve které se pohybují krevní buňky a tvoří asi 5% tělesné hmotnosti. Tělo dospělého člověka obsahuje 3 – 3,5 litru krevní plazmy. Je tvořena z 90% vodou, zbytek tvoří bílkoviny a organické a anorganické látky rozpuštěné ve vodě. Osmolalita dosahuje hodnoty 300msom/l. PH plazmy kolísá mezi 7,36 – 7,44. Krevní plazmu je možno získat stáčením nesrážlivé krve.

Anorganické látky:
a)kationty:
Na+, K+, které udržují rovnovážný stav mezi nitro- a mimobuněčnou tekutinou,
Ca2+, Mg2+, které se uplatňují při srážení krve, při obranných reakcích a jsou nezbytné pro správnou funkci nervové soustavy,
Fe2+, Cu2+, Ca2+, které se uplatňují při krvetvorbě a jsou nezbytné pro funkci některých enzymů.

b)anionty:
Cl-, Br-, J-,
Fosfáty, uhličitany a sírany

c)plyny:
O2,CO2,N2

Organické látky:
a) bílkoviny (albomuny, globuliny, fibrinogen a glykoproteiny)
Albuminy – udržují osmotický tlak krve (40 – 48 g/l)
Globuliny – plní funkci přenašečů – účastní se na obranných pochodech (18 – 30 g/l)
Fibrinogen – základní bílkovina krevního srážení (3 g/l)

b) sacharidy a lipidy
cukry – slouží k získání energie
lipidy – představují energetickou rezervu organizmu, výstavba membrán

c) látky, které se tvoří při metabolizmu bílkovin ( bilirubin, močovina, acetonové látky,
laktát)

d) látky, které jsou ve stopovém množství nezbytné pro normální vývoj a funkci orgánů: vitamíny, hormony. Účastní se metabolických pochodů, které vedou k udržení homeostázy.

Formované krevní elementy
Červené krvinky = erytrocyty
Bílé krvinky = leukocyty
Krevní destičky = trombocyty

Důležitý je objemový podíl formovaných krevních elementů v plazmě.
Podíl erytrocytů v plazmě se nazývá hematokrit - u mužů 0,39-0,49
- u žen 0,36-0,46
- novorozenci - 0,60

Schopnost erytrocytů setrvat rozptýlené v plazmě se nazývá suspenzní stabilita, která souvisí s měřením sedimentace krevních elementů.

Červené krvinky (erytrocyty) jsou jedinými bezjadernými buňkami v lidském těle. Mají schopnost deformovat se tlakem okolí, a proto mohou dobře proudit i v malých kapilárách. Jejich funkce spočívá především v přenosu kyslíku a oxidu uhličitého a udržení acidobazické rovnováhy v krvi. Vznikají v krvetvorných tkáních a odumírají především ve slezině. Přežívají průměrně 110 – 120 dní.

Hemoglobin je základní látkou pro přenos krevních plynů. Je syntetizován v nezralých buňkách červené řady od začátku až po retikulocyt. Je složen z protoporfyrinu, který váže železo (vzniká hem) a z globinu (bílkovina). Jeho molekula je tvořena čtyřmi polypeptidovými řetězci, z nichž každá váže jeden hem. Jednotlivé druhy hemoglobinu se liší v globinových řetězcích (karboxyhemoglobin, karbaminohemoglobin, methemoglobin).

Erytropoéza, nebo-li tvorba červených krvinek probíhá v dospělosti v červené kostní dřeni (nejvýznamnější je dřeň obratlů, žeber a plochých kostí). Červené krvinky se tvoří pouze v 1/4 veškeré krvetvorné kostní dřeně. Základem pro jejich tvorbu jsou pluripotentní kmenové buňky, z nichž se stálým dělením vytvářejí červené krvinky, které ještě obsahují jádro. Pak následuje retikulocyt, který jádro již nemá (0,5 – 1% všech erytrocytů). Množství retikulocytů v krvi je dáno mírou tvorby červených krvinek. Tvorba erytrocytů je regulována hormonem erytropoetinem, který je tvořen v ledvinách a játrech.

Sedimentací erytrocytů (FW) je nazývána rychlost usazování červených krvinek nesrážlivé krve v sedimentační kapiláře. Erytrocyty jsou těžší než plazma a v nesrážlivé stojící krvi pomalu klesají. Rychlost závisí na vzájemném odpuzování erytrocytů od sebe jejich shodným elektrickým nábojem a na vlastnostech plazmy.
Normální hodnoty u muže jsou 3 – 6 mm, u ženy 8 – 10 mm. Sedimentace se měří v přístroji podle Fahrausena a Westrgreena (označována FW). Je důležitou hodnotou používanou v praktické medicíně. Za chorobných stavů bývá většinou zvýšena a jen zřídka snížena, nebo zpomalena.
Hypoxie bývá spojena se zvýšeným počtem erytrocytů, polyglobulií.
Pro erytropoézu je nezbytně nutný dostatek železa pro syntézu hemu a dostatek biokatalyzátorů (vitamín B12, kyselina listová) nutných pro další funkce buněk spojené s dělením.

Bílé krvinky (leukocyty) se účastní obrany organizmu v imunitních dějích. Jejich množství v krvi a tkáních se mění v závislosti na aktivitě a charakteru imunitních dějů. Tvoří se rovněž v hematopoetickém prostředí jako erytrocyty.
Délka života leukocytů je různá, od několika hodin až po 300 dní.
Dělí se na :
a) polymorfonukleární (polynukleáry) – jsou označovány jako granulocyty
: obsahují lysozómy a sekreční granula podle jejich barvitelnosti se rozlišují granulocyty :
neutrofilní – pohlcují a ničí bakterie
eozinofilní – narušují větší parazity a účastní se zánětlivých reakcí
bazofilní – uvolňují ze sekrečních granulí histamin a serotonin

b) mononukleární – jedná se o buňky s nečleněným jádrem
patří sem:
lymfocyty – zajišťují imunitní odpovědi organizmu (nedostatek = lymfopenie
zvýšený počet = lymfocytóza)
monocyty – mají nepravidelně členěné jádro, ve tkáních se transformují na makrofágy
plazmatické buňky

Množství leukocytů i zastoupení v jednotlivých složkách se během ontogeneze mění:
l,(u)novorozenec 9 – 30 000 leukocytů v 1
3leté dítě 18 000 - “ -
7leté dítě 15 000 - “ -
13leté dítě 13 000 - “ -

l krve = leukocytóza(u)zvýšení leukocytů u dospělého nad 10 000 v 1
l krve = leukopenie(u)snížení leukocytů u dospělého pod 3 000 v 1
většina leukocytů se vyskytuje ve dřeni, v lymfatickém řečišti a lymfatických orgánech, nebo adherují na stěny cév

Vš. krevní buňky jsou odvozeny od kmenové totipotentní buňky. Z ní se diferencuje pluralitní buňka pro erytrocyty, granulocyty, dále pro monocyty a megakaryocyti a pro lymfocyty.

Specifická imunita:
Efektorovou buňkou specifické imunity je lymfocyt. Látka schopná vyvolat odpověď je antigen.
Antigen je látka, kterou je schopen imunitní systém rozpoznat a která vyvolá imunitní odpověď. Výkonnou složkou látkové imunita jsou B-lymfocyty, buněčné T-lymfocyty.
Látková ochrana spočívá v tvorbě specifických protilátek kolujících v krvi a vážících se s antigenem,
Buněčná ochrana vede ke vzniku specializovaných buněk, které mají regulační a cytotoxické funkce.
Základním předpokladem je rozpoznat antigen. K tomu mají lymfocyty vybavené receptory, podle nichž mohou specificky odpovídat na miliony nejrůznějších antigenů. Vzniká imunokompetentní buňka, schopná rozpoznávat jednu jedinou antigenní specifitu. Stejnou schopnost má veškeré její potomstvo.

Humorální imunita
B lymfocyty
zůstávají až do setkání se svým antigenem v lymfatické tkáni. Setkání s antigenem vede k jejich aktivaci. Prezentace spočívá v tom, že makrofág cizorodou látku fagocytuje, částečně stráví a složky antigenu nabídne lymfocytům. Aktivovaný lymfocyt se začne zvětšovat, a přeměňuje se v plazmatickou buňku. Zralé plazmatické buňky produkují protilátky. Proces probíhá v sekundární lymfatické tkáni. Některé buňky se nepřeměňují v plazmatické buňky, ale diferencují se ve velké množství paměťových buněk. Jsou to lymfocyty podobné výchozím. Zůstávají "spící" v lymfatických tkáních, při novém střetu s antigenem se aktivují - sekundární odpověď.
Protilátky jsou glykoproteiny (imunoglobuliny - Ig). Mají 2 lehké a 2 těžké řetězce. Na základě rozdílů v struktuře těžkých řetězců se protilátky dělí do 5 tříd: IgG, IgM, IgA, IgE a IgD. Každá B-buňka tvoří protilátky jen jedné specificity (syntéza je možná proti 104 - 105antigenů).

Protilátky se uplatňují třemi způsoby:
přímým účinkem
aktivací komplementu
opsonozací.

Přímý účinek - aglutinace (shlukování, precipitace (vysrážení) rozpustného antigenu, např. toxin, neutralizace, lýza (rozpuštění, ruptura membrány).

Buněčně zprostředkovaná imunita
Výkonným orgánem jsou T-lymfocyty. Mimořádně významné v obraně proti infekcím zejména virům, plísním, nádorovým buňkám. Reagují i na transplantáty.
T-lymfocyty dělíme na 3 skupiny:
1.Tc (cytotoxické) hlavním úkolem je prověřovat buňky v těle, nejsou-li infikovány virem, nepřeměňují-li se v nádorové, ale i zabíjet bakterie a některé parazity.

2.Th (helper-pomocné) regulují funkce, je jich nejvíce (75 %), aktivují B buňky. Mají nezastupitelnou funkci v imunitním systému. Pravé Th jsou ničeny HIV virem.

3.Ts - supresorové patří k regulačním buňkám. Jsou schopny potlačovat funkce cytotoxických i pomocných buněk. Fungují jen tehdy, jsou-li průběžně podněcovány B-buňkami. Je to zpětně vazebný okruh bránící přehnaným imunitním reakcím, které by mohly organismus poškodit
T-lymfocyty nejsou schopny poznat antigen v jeho přirozené podobě. Musí být označkovány molekulami HLA I. nebo II. třídy, tvořené B-lymfocyty a makrofágy. T-lymfocyty vytvářejí rovněž paměťové buňky, které žijí velmi dlouho.
Rozpoznávání cizích antigenů a odpověď imunitního systému se podle všeho uskutečňuje bez zásahu CNS a humorálních vlivů. Nelze však pochybovat, že CNS i humorální systém přispívají k vyváženosti obranyschopnosti lidského organismu.

Krevní destičky (trombocyty) jsou neúplné bezjaderné buňky, které se účastní fyziologických dějů zejména při srážení krve, jsou důležité pro zdravý růst cévního endotelu a mají svou důležitou roli i při zánětlivých reakcích. Metabolicky jsou velice aktivní a syntetizují mnoho látek. l.(u)Jejich počet se pohybuje v rozmezí 150 – 400 000 v 1

Zástava krvácení – hemostáza
Na zástavě krvácení se podílejí 3 systémy, a to reakce cév, destiček a hemokoagulace.
Probíhá velmi rychle a všechny systémy účinně spolupracují.
Při poranění céva kontrahuje, což je vyvoláno nejprve reflexně a potom podpořeno serotoninem z trombocytů . Jsou aktivovány destičky a stávají se amorfními. Přilnou k místu defektu a zalepí ho, vzniká primární bílá zátka tzv. bílý trombus.
Hemokoagulací vytvořená fibrinová vlákna nakupené destičky fixují. Ve fibrinové síti jsou zachyceny i erytrocyty, vzniká červený trombus - definitivní zátka.

Srážení krve - hemokoagulace
Za několik minut, krev ve zkumavce ztuhne a za několik hodin se oddělí krevní koláč od vzniklé tekutiny (sérum)
Sérum = plazma bez některých hemokoagulačních faktorů, zejm. bez fibrinogenu.
Podstatou hemokoagulace je přeměna rozpustné bílkoviny fibrinogenu na nerozpustný fibrin.
Srážení krve lze aktivovat dvěma cestami : vnějším systémem
vnitřním systémem
Vnější systém je kratší, probíhá vně cév a začíná aktivací tkáňového tromboplastinu (např. kolagen)
Vnitřní systém je delší a začíná aktivací XII.(Hagemanova) faktoru uvnitř cév. Dochází k aktivaci mnoha faktorů a výsledkem je přeměna protrombinu na trombin. Tyto faktory byly souhrnně označovány jako trombokinázy nebo tormboplastiny

Vnější a vnitřní systémy posléze aktivují společný systém, kde vzniká komplex (faktor X a další látky), který aktivuje protrombin na trombin.
Trombin je nejdůležitější enzym celé hemokoagulace. Je vysoce aktivní a úzce specifický. Odštěpí z fibrinogenu jeho koncové části a vzniklý fibrin monomer spontánně polymerizuje, vytváří fibrinová vlákna – reakce je stabilizována XIII.hemokoagulačním faktorem.

Hemokoagulace je ohraničena časem i místem. Současně s její aktivací se aktivuje plazminogen na plazmin – plazmatický fibrinolytický systém.
Další protisrážlivá látka je heparin ze žírných buněk.
Při nedostatku hemokoagulačních faktorů vznikají hemofilie spojené se zvýšeným krvácením.

Krvetvorba (hemopoéza)
je velmi komplikovaný, komplexně řízený a dodnes na dobře prozkoumaný proces (Ketley a Newland, 1997).
Krvetvorba představuje proces tvorby krvinek v krvetvorných orgánech. Má 2 odlišné fáze:
prenatální (předporodní)
zárodečná – embryonální (jsou položeny základy tkání a orgánů)
fetální – plodová (pokračuje vývoj orgánů až do porodu)
postnatální (poporodní)
v období od narození do dospělosti dochází především k vývoji pohlavních znaků a orgánů
Tato dvě období se liší odlišnou krvetvorbou a rovněž i místy (orgány) tvorby krvinek.

Krevní skupiny
Krevní skupiny byly definovány až na počátku 20. století. Objeviteli jsou Jan Jánský a Karl Landsteiner.
Krevní skupiny jsou určeny přítomností nebo nepřítomností určitých molekul na povrchu membrány erytrocytů.

Rozeznáváme systém antigenů ABO, Rh a další:

Systém ABO
Je to základní systém, kde rozlišujeme čtyři krevní skupiny 0, A, B, AB.
U tohoto systému je přítomen antigen na membráně erytrocytů a protilátky v plazmě.

Skupina 0(H)
Tato skupina nemá na memránách erytrocytů antigeny A a B, má antigen H.
).B) a anti B(AV plazmě jsou protilátky anti-A(
Je 2. nejčastější krevní skupinou, která se vyskytuje ve stř. Evropě a tvoří 40% všech krevních skup. středoevropské populace.

Skupina A
).B Ta to krevní skupina má genotyp AA, nebo A0, má antigen A a v plazmě přirozené protilátky anti-B(
Je nejčastěji vyskytující se krevní skupinou ve středoevropské oblasti (43%).

Skupina B
Má genotyp BB a B0, antigen na erytrocytech je B, protilátky v plazmě anti-A.
Její četnost ve stř. Evropě je 12%.

Skupina AB
Má antigeny na membránách erytrocytů A a B.
Nemá protilátky anti-A a ani anti-B v plazmě.
Četnost této skupiny ve stř. Evropě je nejmenší 5%.

Krevní skupina je určována antigeny (aglutinogeny) A a B, které jsou chemicky tvořeny glykoproteiny a jsou obsaženy v erytrocytární membráně.
Přirozené protilátky se vytvářejí až v průběhu života, a to až po jednom roce a proti těm antigenům, které neobsahují vlastní červené krvinky.
Znaky krevních skupin A a B jsou dominantně dědičné, lze podle nich určit genetický kód, původ a otcovství.
Určování krevních skupin se provádí odečtením aglutinace po smíchání erytrocytů testované krve s testovacími séry, u nichž je známý aglutinin.

Rh-systém
V erytrocytární membráně je 6 Rh-antigenů, které se označují C, D, E, c, d, e.
Klinický význam má zejména antigen D (85% populace ve stř.Evropě). Rh se určuje podle stejných antigenů na krvinkách opice Macaccus rhesus. Užívá se označení jako Rh pozitivní (Rh+), 15% populace však tento antigen nemá a v tom případě je užíváno označení Rh negativní (Rh-).
Morbus hemolyticus neonatorum, fetální erytroblastóza. Jestliže je matka Rh- a plod Rh+, může při 2.těhotenství nastat Rh-inkompabilita, která může vyústit až v morbus hemolyticus neonatorum (erythroblastosis fetalis)

Krevní antigeny se používají i k určení otcovství, důležité jsou i pro určování krevních skupin při provádění krevní transfuze.

Krevní transfuze
Krevní transfuze se řídí přesnými předpisy, které se musí dodržovat.

1.Je nutno zajistit správný odběr a označit vzorek krve před odesláním na hematologické oddělení.

2.Transfůzní stanice určí před transfuzí krevní skupinu pacienta.

3.Transfůzní stanice potvrdí kompatibilitu krve dárce a příjemce křížovou zkouškou, a to dvojitým křížovým pokusem, velkým a malým.
velký křížový pokus – míchání krvinek dárce s plazmou příjemce
malý křížový pokus – míchání krvinek příjemce s plazmou dárce

Provede se vyšetření na Rh-pozitivitu a negativitu.
a)Transfůzní stanice odešle konzervu na příslušné oddělení, kde je provedena kontrola krevní skupiny na konzervě a data pacienta, je zaznamenán tlak a pulz pacienta.

b)Na začátku transfuze se provede biologická zkouška (biologický pokus). Pacientovi se podá z krevní konzervy 10-20 ml krve, počká se 2-5 minut, zda se neobjeví nežádoucí alergická (anafylaktická) reakce – především sérová nemoc. Tento biologický pokus se musí opakovat ještě dvakrát.

Fyziologie zátěže

Vnitřní prostředí organizmu je v neustálé funkční dynamické rovnováze. Souvislost mezi zátěží organizmu a jeho vnitřním prostředím je velmi podstatná. K nejvýraznějším změnám tohoto charakteru patří nedostatek kyslíku, nadbytek oxidu uhličitého a změny pH mimo fyziologické meze.

K udržení dynamické stálosti vnitřního prostředí tzv. homeostáze je nutno zachovat stabilní hodnoty pH iontového složení, osmotických poměrů, objemů a průtoků tekutin ve fyziologickém rozmezí. Homeostáza zahrnuje komplex vodního, minerálního a energetického hospodaření organizmu.

Vnitřní prostředí představované extracelulárními tekutinami (krev a lymfa 5%, tkáňový mok 15% - cca 20% celkové hmotnosti) zajišťuje:
přísun živin, O2, hormonů, protilátek
odsun katabolitů, CO2
rovnováhu objemu tělesných tekutin
rovnováhu iontového složení
stabilitu teploty

Změny, které je možno sledovat v oběhovém systému, stejně jako i v systémech jiných lze charakterizovat jako reaktivní (bezprostřední reakce na fyzickou zátěž) a jako adaptační (výsledek dlouhodobého tréninku)

Změny, které probíhají při fyzické zátěži v krvi

Krev je spojujícím článkem mezi zevním a vnitřním prostředím a odráží se v ní tedy jak změny ve vnitřním prostředí, tak i řada změn zevního prostředí. Výraznější změny lze pozorovat v průběhu fyzické zátěže ve složení krevní plazmy nežli v počtu krvinek.
V klidu lze u trénovaných osob pozorovat zvětšení objemu krve asi o 5 – 10%. Na počátku fyzické zátěže se zvyšuje množství cirkulující krve tím, že se do oběhu dostává krev z krevních zásobáren (např.plíce,kůže, játra). Tělesné zatížení je doprovázeno přesuny vody mezi krví a tkáněmi, především k udržení normálního osmotického tlaku.
Při nedostatku tekutin v potravě nebo při nadměrném pocení v důsledku fyzické zátěže dochází k dehydrataci organizmu s následným zahuštěním krve – hemokoncentrací. Při hodnocení změn koncentrace látek v krvi proto vyjadřujeme jednak změny absolutní, které jsou způsobeny přesuny tekutin a jednak také změny relativní vyjádřené ve vztahu k hematokritu (např. na 100 ml krve výchozí hematokritové hodnoty.

a) Změny v krevních tělískách

Červené krvinky (erytrocyty)
Při fyzické zátěži se v červeném krevním obraze objeví pouze nevýrazné změny. Pohyb těchto změn je většinou paralelní se změnami koncentrace krevní plazmy a mají tak většinou povahu změn relativních. Toto relativní zvýšení počtu červených krvinek je možno pozorovat u sportovce v souvislosti s pocením a následnou hemokoncentrací.
V případě, že zjistíme absolutní změny počtu červených krvinek, pak dochází k jejich zvýšení na začátku zátěže, poněvadž dochází k jejich zvýšenému vyplavování z kostní dřeně v důsledku adrenergních podnětů působících na kostní dřeň.
Jako adaptační změnu lze pozorovat i zvýšené množství červených krvinek při snížen ém parciálním tlaku kyslíku (vysokohorské prostředí, hypoxický trénink).

Bílé krvinky (leukocyty)
Celkový počet leukocytů při fyzické zátěži stoupá. Jejich množství (pracovní leukocytóza) je závislá na intenzitě konané práce. Leukocytóza dosahuje hodnot od 12 000 – 20 000 bílých krvinek v 1 mm3, ve výjimečných případech i více. Na počátku fyzické zátěže ve spojení s aktivací sympatiku, dochází k rychlému vyplavení bílých krvinek ze sleziny, lymfatických uzlin i dalších retikuloendoteliálních tkání a rovněž i z kostní dřeně.

Dalším podnětem, uplatňujícím se po této nervové složce leukocytózy jsou i chemické vlivy přímo z činných svalů. Metabolity, které jsou převážně kyselé povahy, vyvolávají v počtu bílých krvinek podobné změny jako např. infekční choroby. Tyto změny přetrvávají po pohybové činnosti tak dlouho, pokud trvá vyplavení nebo oxidace metabolitů. Změny bílých krvinek souvisí bezprostředně s pohybovou činností a nepozorujeme je např. v závislosti na nadmořské výšce, jak je tomu u červených krvinek.
Změny v počtu bílých krvinek jsou provázeny i změnami v počtu jednotlivých druhů krvinek. Tyto změny možno shrnout do tří fází:
1.fáze lymfocytární – v této fázi stoupá absolutní počet lymfocytů. Počet neutrofilních leukocytů se mění pouze nepatrně, někdy může klesat, ale i zvyšovat se. Tak vzniká typická absolutní i relativní lymfocytóza. Posuzujeme ji zejména při krátkodobých výkonech maximální intenzity. Vzestup lymfocytů může též provázet emoce, např. startovní stavy, které vyplavují lymfocyty v důsledku aktivace sympatoadrenální soustavy.

2.fáze neutrofilní – při této fázi stoupá počet neutrofilních leukocytů, a to počet jak absolutní, tak i relativní, současně relativně i absolutně klesá nejen počet lymfocytů, nýbrž pozorujeme i pokles počtu eosinofilních leukocytů. Tyto změny provází zejména vytrvalostní výkony střední intenzity.

3.fáze intoxikační – v této fázi se objevují změny, které pozorujeme někdy při krajně vyčerpávajících výkonech. Dochází k dalšímu vzestupu celkového počtu leukocytů často na velmi vysoké hodnoty, může se však objevit i jejich nápadný pokles.
Po skončení pohybové činnosti se změny v počtu bílých krvinek vracejí poměrně rychle, nejpozději za několik hodin, na výchozí hodnoty.

Krevní destičky (trombocyty)
Krevní destičky v souvislosti s fyzickou zátěží nevykazují příliš zásadní změny. Byl zjištěn pokles a naopak zvýšení jejich počtu. Tyto změny se většinou po pohybové činnosti velmi rychle vrací k hodnotám výchozím.

b) Změny v krevní plazmě

Krevní plazma obsahuje látky organického i anorganického charakteru. Tyto se při pohybové činnosti ve tkáních spotřebovávají nebo jsou naopak z tkání jako tkáňové metabolity transportovány krví do exkrečních orgánů.

Hladina cukrů je v důsledku regulačních mechanismů udržována na poměrně stabilní úrovni. Výkony maximální a submaximální intenzity jsou většinou doprovázeny zvýšenou hladinou krevního cukru v důsledku zátěžové reaktivní hyperglykémie. Při výkonech střední intenzity dochází postupně k hypoglykémii (snížení hladiny krevní glukózy), která je charakterizovány pocitem hladu, svalovou slabostí, poruchami vidění, provázené zmenšením výkonu. Návrat glykémie je poměrně rychlý, výchozí hodnoty jsou většinou dosaženy za 0,5 až 2 h.

Hlavního krevního laktátu dosahuje nejvyšších hodnot zejména u výkonů submaximální intenzity, proti výchozí hodnotě je možný vzestup 10-20krát. Vysoká hladina laktátu provázená poklesem hodnoty pH vede k poruchám nervosvalové koordinace, k porušení činnosti centrálních synapsí, drážděním dýchacího centra k vysoké hyperventilaci a k poklesu výkonnosti organismu, s eventuelní až zástavou výkonu. Návrat zvýše hladiny krevního laktátu k výchozím hodnotám je většinou v období mezi 0,5 až 2 h.

Hladina tuků v krevní plazmě při výkonech maximální intenzity většinou klesá, při výkonech dlouhotrvajících pozorujeme typický vzestup hladiny tuků v krvi jako výraz zvýšeného transportu tuků krví ze zásobního tuku do tkáňových buněk.

Bílkoviny se v krevní plasmě většinou, vzhledem k jejich transportní úloze pro různé látky v krvi, poněkud zmnožují.

Voda se na počátku pohybové činnosti nejprve přesunuje do činné svalové tkáně, a následně se pak podílí na zahuštění krevní plasmy zejména pocení, které odčerpává další část vody.

Alkalická rezerva, zejména na počátku pohybové činnosti v důsledku neutralizace kyselých metabolitů, vykazuje zřetelný pokles. Po skončení zatížení alkalická rezerva vykazuje vzestup po dobu několika hodin až k hodnotám výchozím.

Nejdůležitější změny v krevní plasmě můžeme následovně shrnout:
laktacidémie - vzestup krevního laktátu z klidových hodnot kolem 1,5 mmol. l-1
až na přibližně 16 mmol . l-1
pokles alkalické rezervy krve - dochází k poklesu BE,poklesu HCO3- ‚ poklesu pH, poklesu pCO2
hyponatrémie - pokles Na +
reaktivní hyperglykémie s následnou hypoglykémií pod 5 mmol/l
lipémie - zvýšení při dlouhodobých zatíženích, především volné mastné kyseliny (NEMKy, FFA)
pokles obranných látek (po počátečním zvýšení lymfocytů a neutrofilních leukocytů může dojít při vyčerpávajících zatíženích k jejich poklesu) - snadnější možnost onemocnění.

K normalizaci acidobazické a elektrolytové rovnováhy v organismu v souvislosti se zvýšenou fyzickou aktivitou se používají remineralizující iontové nápoje, které musí chuťově vyhovovat, v množství maximálně 2 l během 2,5 h o teplotě 10 - 120C, obsahující zejména glukózu, sacharózu, hydrogenfosforečnan sodný, chlorid sodný, kyselinu glutamovou, kyselinu citrónovou, případně levulózu, citrát hořečnatý, citrát sodný, kalciumglycerolfosfát, hydrogenuhličitan sodný, kyselinu askorbovou a další látky.

Praktická cvičení

I. Stanovení doby krvácení
Při zranění je narušena celistvost cév a nastane krvácení. Toto krvácení trvá po určitou dobu, nežli dojde k jeho zastavení. Doba krvácení je závislá především na mechanických činitelích, jako je stažení cévek a tím zmenšení proudu vytékající krve, dále na hromadění krevních destiček na okraji poraněné cévky a na srážení krve, které zabezpečuje konečné zastavení krvácení. Hemostáza se tedy uskutečňuje spolupůsobením trombocytů, krevních faktorů plasmatických a tkáňových.

Pomůcky potřebné k provedení úkolu:
Časomíra, tampon, alkoholéter, sterilní jehla, filtrační papírek

Princip metody:
Měříme čas, po který z kožní ranky samovolně vytéká krev.

Provedení úkolu:
Tamponem smočeným v alkoholéteru otřeme ušní lalůček a sterilní jehlou provedeme vpich hluboký asi 1,5 mm. Od okamžiku vpichu sledujeme dobu krvácení v pravidelných 30s intervalech, a o tak, že k rance přikládáme filtrační papírek jímž odsáváme vytékající krev. Množství vytékající krve se postupně zmenšuje a rána přestává krvácet. Za fyziologických okolností je doba krvácení 3 – 7 minut.

Protokol:
1.Záznam vlastní zjištěné doby krvácení a hodnot ostatních členů skupiny.
2.Proužek filtračního papíru se stopami vlastní krve.

II. Stanovení Rh faktoru sklíčkovým testem
Za Rh pozitivní jsou považovány ty krvinky, u nichž je přítomen antigen D (DD nebo Dd). Pozitivní reakci s těmito krvinkami dává sérum anti-Rh (D), které obsahuje vysoký titr inkompletní protilátky.

Pomůcky potřebné k provedení úkolu:
Podložní sklíčka, diagnostické sérum anti-Rh (D) pro sklíčkový test, 50% náplav testovaných krvinek ve vlastním séru nebo plazmě, vlhká komůrka, termostat.

Provedení úkolu:
Je potřeba se vždy řídit návodem, který je přiložen k diagnostickému séru anti-Rh pro sklíčkový test. K vyšetření je možno použít jak krev srážlivou, tak i nesrážlivou (oxalátovou). Na podložní sklíčko kápneme 1 větší kapku anti-Rh diagnostického séra. Vedle ní kápneme 1 menší kapku 50% náplavu vyšetřovaných krvinek ve vlastním séru nebo plazmě. Obě tyto kapky dobře rozmícháme tyčinkou nebo rohem podložního sklíčka. Sklíčko s testovaným vzorkem umístíme do vlhké komůrky a vložíme na 5 minut do termostatu vytemperovaného na 370C. Pak sklíčko z termostatu vyjmeme a za občasného kývavého pohybu sklíčkem nad bílou podložkou pozorujeme, zda se objeví aglutinace.

Hodnocení:
V případě pozitivního výsledku se objeví zřetelná aglutinace vyšetřovaných krvinek do 5 minut. Negativní výsledek nejeví do 5 minut žádnou reakci. Vyšetření neznámých krvinek je vhodné doplnit vyšetřením pozitivní a negativní kontroly.

III. Sedimentace erytrocytů
Krvinky mají větší hustotu než krevní plazma a v nesrážlivé krvi klesají ke dnu vlivem gravitace. Dojde k vytvoření 3 makroskopicky pozorovatelných vrstev: erytrocytární vrstva, leukocytární vrstvička a nad ní plazma. Rychlost sedimentace závisí na bílkovinách krevní plazmy (zmnožení globinů a fibrogenu zrychluje sedimentaci), obecně se jedná o závislost na měrné hmotnosti plazmy, na počtu a tvaru červených krvinek (čím je jich méně, tím rychleji sedimentují). U žen sedimentují červené krvinky rychleji než u mužů, jelikož v krevní plazmě je více fibrinogenu a ženy mají méně erytrocytů než muži.

Pomůcky potřebné k provedení úkolu:
!!!!!! NEBYLY UVEDENY, PROSÍM PŘÍPADNĚ OPRAVTE !!!!!!!!!!!!!
Vzorek venosní krve, 3,8% roztok citrátu sodného, sedimentační pipeta, sedimentační stojan

Princip metody:
Pro stanovení rychlosti sedimentace červených krvinek vycházíme ze Stokesova zákona pro pád pevných těles v tekutinách:

2a . c(d1 – d2)g
v =
(n)7,65 .

v - sedimentační rychlost d2 - měrná hmotnost plazmy
a - průměr erytrocytů g - gravitační konstanta
c - tloušťka erytrocytů (n) - viskozita plazmy
d1 – měrná hmotnost erytrocytů

Dále je nutno vzít v úvahu některé biologické skutečnosti, které modifikují a omezují platnost tohoto zákona.

Provedení úkolu:
Rychlost sedimentace určujeme ve venosní krvi, kterou získáme venepunkcí z vena cubiti. Abychom zabránili srážení krve, smícháme 1,6 ml krve s 0,4 ml 3,8% roztokem citrátu sodného. Takto připravenou krevní směs nasajeme do sedimentační pipety po rysku 0 a naplněnou trubici fixujeme v kolmé poloze v sedimentačním stojanu

Hodnota sedimentace je představená výškou sloupce plazmy, která se spontánně oddělila od krevních elementů. Hodnoty sedimentace odečteme po 1. a 2. Hodině. U zdravého muže je sedimentační rychlost za 1.hodinu 2-8mm, u žen 5-14mm. Sedimentace za 24 hodin je u mužů cca 90mm, u žen 100-110mm.

Protokol:
1.Schematický nákres uspořádání sedimentace a rychlost sedimentace.
2.Záznamy hodnot z vlastního pokusu a provedení hodnocení

IV. Zkoušky kompatibility – slučitelnosti krve
Při transfuzi je nutno dbát na to, aby základní krevní skupiny dárce (systém ABO a Rh) a příjemce byly shodné. V každém případě však musíme před transfuzí zjistit, zda krvinky dárce (krevní konzerva) nejsou shlukovány sérem příjemce (velký křížový pokus) a naopak (malý křížový pokus).

Test slučitelnosti musíme provést, neboť je nutné ještě před transfuzí vyloučit případný omyl v určení skupiny ABO a kromě toho je třeba zjistit, zda se v séru příjemce nevyskytují „přirozené“ nebo imunizací vzniklé protilátky proti krvinkám dárce.
V praxi se slučitelnost krví ověřuje v laboratoři třemi testy: test v solném prostředí, test v bílkovinném prostředí a test s antiglobulinovým sérem (Coombsův test), který je zvláště citlivý na průkaz inkompletních protilátek.

Těsně před transfuzí musíme ještě jednou vyšetřit krevní skupinu příjemce a dárce (krevní konzervy) u lůžka nemocného. K tomu používáme kartičku s předtiskem, na kterou nakapeme diagnostická séra anti-A a anti-B a 1 velmi malou kapku čerstvě odebrané krve ze žíly nemocného a 1 kapku krve z krevní konzery.

Pomůcky potřebné k provedení úkolu:
Stojan s aglutinačními zkumavkami, automatická pipeta (0,1 ml) s výměnnými špičkami, centrifuga, mikroskop, podložní skla, popisovač zkumavky, vzorky krve, u nichž skupinová příslušnost krvinek k ABO a Rh systému byla určena již dříve.

Provedení úkolu:
Vzhledem k časové náročnosti provedeme pouze test slučitelnosti krví v bílkovinném prostředí.
Vybereme dva vzorky se stejnou krevní skupinou a stejným Rh faktorem. Určíme, který ze vzorků bude představovat dárce a který příjemce.

Do stojánku na zkumavky si připravíme dvě aglitinační zkumavky. Jednu zkumavku odznačíme symbolem VK (velký křížový pokus), druhou MK (malý křížový pokus).

Do zkumavky označené VK napipetujeme 0,1 ml krvinek dárce ve vlastním séru a 0,2 – 0,3 ml séra příjemce.

Do zkumavky označené MK napipetujeme 0,1 krvinek příjemce ve vlastním séru a 0,2 – 0,3 ml séra dárce.

Další manipulace s testovaným vzorkem i hodnocení aglutinace provádíme stejně jako při určování krevních skupin ABO vyšetřením aglitinogenů a aglutininů.

Krve jsou slučitelné, je-li výsledek velkého i malého křížového pokusu negativní.

V. Určení krevních skupin v systému ABO
Dojde-li ke smíchání krve určitého člověka se sérem jiných lidí, nastane v některých případech shluknutí (aglutinace) krvinek. Janský roztřídil (1907) lidské krvinky podle toho, jak jsou aglutinovány séry jiných lidí, do 4 klasických krevních skupin.
Podkladem aglutinačních reakcí je existence entigenů (aglutinogeny) v krvinkách (mukopolysacharidy) a antilátek (aglutininy, izohemaglutininy) v plazmě (gamaglobuliny). Prakticky nejdůležitější ze všech krevních antigenů jsou tzv. ABO systému. V krvinkách může být buď aglutinogen A nebo B, dále oba nebo žádný z nich. Stejně tak i v krevní plazmě jsou pak přítomny obdobné aglutininy anti –A, anti-B, oba nebo oba chybějí.

Krevní skupiny
Aglutinogen (v krvinkách)
Agutinin (v plazmě)
% lidí příslušné krevní skupiny
0
Žádný
Anti-A
38

Anti-B

A
A
Anti-B
42
B
B
Anti-A
14
AB
AB
žádný
6

Krevní skupiny A, B, AB a 0 patří ke klasickým krevním skupinám. Ukazuje se však,že tyto antigeny nejsou přítomny pouze v erytrocytech, ale i v leukocytech, v trombocytech, v řadě somatických buněk a dokonce i v sekretech žláz. Podobně nacházíme aglutininy nejen v krevní plazmě, ale i v tkáňovém moku a v různých sekretech.
Praktický význam má dále antigenní systém rhesus (RH) (rhesus pozitivní). Není-li v krvinkách tento faktor, jsou tyto osoby Rh- (rhesus negativní) - i zde jsou 3 typy antigenů, a to c,d,e.

Krevní skupiny jsou určitým způsobem dědičné, přecházejí z rodičů na děti, a proto je možno na základě určení krevní skupiny, např. v soudním lékařství (spolu s dalšími diagnostickými metodami) vyloučit otcovství.

Pomůcky potřebné k provedení úkolu:
!!!!!! NEBYLY UVEDENY, PROSÍM PŘÍPADNĚ OPRAVTE !!!!!!!!!!!!!
Vzorky krve, zkumavky, fyziologický roztok, porcelánové sklíčko popř. předtištěný papír, sanguitest anti-A, anti-B a anti-AB.

Princip metody:
K aglutinaci dochází, když se setkají krvinky A s aglutininem anti –A nebo krvinky B s aglutininem anti-B. Podle toho jsou tedy krvinky supiny AB aglutinovány séry všech skupin kromě AB, jež neobsahuje žádné aglutininy.

Naproti tomu krvinky 0 nejsou aglutinovány žádným sérem. Séru skupiny 0 aglutinuje krvinky všech krevních skupin, kdežto sérum skupiny AB neaglutinuje krvinky žádné.
Pro orientační zjištění krevní skupiny použijeme ke zkoušce testovací séra (sanguitesty) obsahující aglutininy anti-A (lahvička označena zeleně), anti-B (lahvička označena červeně) a anti AB (lahvička označena žlutě)

Krev smícháme se sanguitesty skupin A (obsahuje anti-B protilátku), skupiny B (obsahuje anti-A protilátku) a skupiny 0 (obsahuje anti-A i anti-B aglutinin). Tam, kde dojde k reakci aglutinogenu s aglutininem nastane aglutinace – shlukování.

Provedení úkolu:
Přesné určení se provádí ve zkumavkách (zkumavková metoda) s použitím náplavu erytrocytů promytých fyziologickým roztokem. Rychlé – orientační – stanovení se provádí na porcelánovém sklíčku, případně na předtištěném papírku

Určení krevní skupiny na sklíčku:
Do jamek na porcelánovém sklíčku, označených ABO kápneme kapku příslušného sanguitestu, a to pod A sanguitest anti-B, pod B sanguitest anti-A a pod 0 sanguitest anti-AB. Krev přenášíme pokaždé jiným rohem podložního sklíčka z místa kapilárního odběru do jednotlivých jamek. Vznikou směs v jamkách smícháme kýváním skla a sledujeme reakci. Nejasnou reakci ověříme lupou. Asi po 3 až 10 minutách odečteme aglutinaci podle schématu

Krevní skupina
Sérum skup.A sanguitest (anti-B)
Sérum skup. B
sanguitest (anti-A)
Sérum skup.0 sanguitest (anti-AB)
0
-
-
-
A
-
+
+
B
+
-
+
AB
+
+
+

Uvedené poznatky mají zásadní důležitost při krevních převodech (transfuzích), kdy je proto nutno použít krev takové skupiny, aby dárcovy krvinky nebyly aglutinovány sérem příjemce. Nejlépe je proto použít krev dárce stejné skupiny, jako má příjemce. Totéž platí o antigenním systému Rh.

Protokol:
1.Schéma vlastní krevní skupiny.
2.Zpracujte výskyt nalezených krevních skupin u všech členů vaší skupiny do tabulky a vypočtěte procentuální podíl.

KAPITOLA II. - POHYBOVÝ APARÁT

2010-12-17T01:32:00.000-08:00

Cíl:
Poznat základní principy pohybu lidského organizmu

Otázky:
1. Rozdělení svalů.
2. Jaká znáte svalová vlákna a svalové pohyby?
3. Co je to reakce a adaptace?
4. Vysvětlete pojmy tělesná výkonnost a tělesná zdatnost.
5. Co jsou to myofibrily?
6. Co je to sarkomera?
7. Vysvětlete pojem svalový stah izometrický a svalový stah izotonický.

Fyziologie

Pohyb je základní vlastnost živé hmoty. Umožňuje uspokojit základní životní potřeby (získání potravy, trávení, vylučování…) a přizpůsobení se zevnímu prostředí a schopnost přežití (útok, obrana…).

Pohyb je důležitý pro organizmus jako celek, ale i pro funkci řady vnitřních orgánů.

Sval je jediným orgánem, který je nadán schopností aktivního zkrácení a umožňuje pohyb.

Rozdělení svalů :
- hladký
- srdeční
- kosterní

Svalstvo je ústrojí velmi úzce specializované a je závislé na činnosti nervstva (především svaly kosterní).

Svaly tvoří 30 kg (43%) váhy u 70 kg muže (dle Shobera). – skoro polovinu váhy.

Metabolická aktivita svalů je velmi pozoruhodná.
Kosterní sval je schopen během maximální práce zvýšit oxidativní procesy proti klidovým podmínkám až 50x. Takovou metabolickou rezervou není nadán žádný orgán.

Reakce je okamžitá bezprostřední odpověď na zevní podnět, který je stejný u všech organizmů stejného druhu. Jedná se o geneticky zakotvenou reakci na různých úrovních.

Adaptace je schopnost vlastní živému organizmu, která se však postupně vytváří při opakované zátěži. Jde o získanou vlastnost, která se uplatňuje vždy s hlavním cílem zachování a chránění druhu.

Pro zajišťování podmínek pro svalovou práci dochází i k mnoha změnám ve funkci jiných orgánů než pouze svalů. Jedná se o reakci těchto orgánů na jednorázové zatížení. (zrychlení tepové frekvence, zvýšení minutové ventilace….)
Smyslem všech reakcí jednotlivých orgánů je zabezpečit pracující svaly vším potřebným pro podmínky práce.
Při častém pracovním zatížení dochází k rozšíření nebo ekonomizaci těchto reakcí orgánů, a tedy k jejich adaptaci (zvětšení max. spotřeby kyslíku, bradykardie v klidu…)
- ve sportovní lékařské praxi se hovoří o větší trénovanosti jedince.

Tělesná výkonnost je schopnost organizmu opakovaně podávat určitý výkon, tzn. vykonávat práci v určité jednotce času.

Tělesná zdatnost je schopnost organizmu optimálně reagovat na tělesnou zátěž.

Zdroje energie pro svalovou kontrakci

Ke krytí energetické spotřeby je živá hmota schopna využívat pouze energii, která se uvolňuje při chemických reakcích.

Složité organické sloučeniny (cukry, tuky, bílkoviny) se štěpí na sloučeniny jednodušší za současné tvorby makroergních fosfátů. Tyto fosfáty mají různý původ, ale k tomu aby mohly být využity pro energetické zajištění svalové kontrakce, se musí vázat na adenosindifosfát (ADP) za současné tvorby adenosintrifosfátu (ATP).
Teprve až štěpením makroergních vazeb ATP ve svalu dochází k uvolnění nahromaděné chemické energie a zároveň k její přeměně na jiné formy energie (tepelnou, mechanickou…)

Fyzická energie – je ve své podstatě přeměna (transformace) chemické energie v mechanickou a jediným bezprostředním donátorem energie pro svalovou kontrakci je ATP.

Původním zdrojem chemické energie (makroergní fosfáty) je potrava.

Kalorická hodnota základních živin:
Cukr – asi 4,1 kcal
Bílkoviny – asi 4,1 kcal
Tuky – 9,3 kcal

Srovnání vzájemného poměru mezi celkovým množstvím energie uložené v jednotlivých možných zdrojích energie v těle 75 kg muže – dle Haltmana.

- v ATP je uloženo celkem 1,2 kcal,
- ve formě kreatinfosfatu (KP) 3,6 kcal,
- v glykogenu 1 200 kcal
- v tuku 50 000 kcal

-> z výše uvedených skutečností vyplývá, že pohotová energie makroergních fosfátů (ATP, ADP a KP) je poměrně malá a stačí energenicky uhradit pouze začátek každé práce.

Nová nezbytná rovnováha koncentrace makroergních fosfátů po delší době práce může vzniknout pouze odbouráváním makrorgních substrátů (nejprve cukry, později tuky, částečně i bílkoviny.

Vlastní odbourávání těchto energetických substrátů může probíhat:
- bez přístupu kyslíku – anaerobně, nebo
- za přístupu kyslíku – aerobně.

Anaerobní štěpení
Konečné produkty přeměny obsahují ještě značné množství energie, a proto je energetický efekt anaerobních pochodů malý.

Zjednodušené schéma anaerobního odbourávání sacharidů (volně podle Seligera a kol. 1966)

glykogen glukóza glukoneogeneze

hexosofosfáty

triosofosfáty glycerol (tuky)

P

anaerobně aerobně
kys.mléčná kys.porohroznová acetyl KoA

P velký
Krebsův P
cyklus

Aerobní štěpení
Při tomto štěpení je přijímán molekulární kyslík, který se slučuje s vodíkem odňatým ze substrátů (za vzniku H2O).
Tento proces probíhá ve velkém Krebsově cyklu, ve kterém se degradují také některé produkty metabolizmu tuků a bílkovin.

Zjednodušené schéma cyklu trikarbonových kyselin (velký Krebsův cyklus) a napojení metabolizmu tuků a cukrů (volně podle Seligera a kol. 1966)

glykolýza acetyl KoA mastné kyseliny
aminokyseliny

aminokyseliny kys.oxaloctová kys. citrónová
-2H -H2O

kys.jablečná kys.cis-akonitová
+H2O

aminokyseliny kys.fumerová P +H2O
-2H

kys.jantarová kys.isocitronová
+H2O
-2H -2H
-CO2

aminokyseliny kys. ketoglutarová kys.oxaljantarová
-CO2

Úplnou oxidací 1 molu glukózy (180 g) na CO 2 a H2O vzniká přibližně 690 kcal (180krát 3,8), když spalné teplo glukózy je počítáno 3,8 kcal.
Jestliže 1~P představuje 8 kcal potom by tedy 690 kcal odpovídalo vzniku 85~P (690:8).
Experimentálně však bylo zjištěno, že úplnou oxidací 1 molu glukózy vznikne pouze 38~P. Což znamená, že účinnost této oxidace je asi 45% (38:85:100). Ostatní energie se ztrácí jako teplo.

O rozsahu aerobního metabolizmu nás informuje množství kyslíku, který organizmus v té době spotřebuje za 1 min (VO2).
Při spálení 1 litru kyslíku vznikne v organizmu asi 5 kcal ~ tzv. kalorický ekvivalent 1 litru kyslíku, jehož hodnota je ovšem závislá na respiračním kvocientu.

Určování velikosti aerobního metabolizmu ze spotřeby kyslíku je základem nepřímé kalorimetrie.

Anaerobní způsob získávání energie se ve srovnání s aerobním jeví jako neekonomický a málo výhodný.
- tyto pochody však umožňují okamžitou mobilizaci energie a tím jsou pro činnost svalů nezbytné

Měřítkem velikosti anaerobního metabolizmu je hladina kyseliny mléčné v krvi nebo velikost tzv. kyslíkového dluhu.

Kyselina mléčná vzniká jako konečný produkt glukózy v pracujícím svalu.
Difunduje do krve a tam její hladina stoupá z klidových hodnot 10mg% na hodnoty 100-150 mg% za podmínek maximální práce.
Čím větší je její hladina, tím více bylo využíváno anaerobního metabolizmu během práce

- při tomto pochodu však bylo uvolněno pouze 5 % energie z glukózy a zbytek a zbývajících 95 % je stále obsaženo v kyselině mléčné. Tato energie není pro organizmus ztracena - kyselina mléčná se dostává krví do jater a je zde přeměněna zpět na glykogen (Coriho cyklus kyseliny mléčné)

- během tohoto pochodu je ale potřeba energii dodat, a tak asi 15% vzniklé kyseliny mléčné je úplně spáleno v Krebsově cyklu za vzniku CO2 a H2O.

Coriho cyklus kyseliny mléčné

Játra Krev Svaly

glukóza glukóza glukóza

glykogen glykogen

kyselina mléčná kys.mléčná kys.mléčná
2.možnost odhadu velikosti anaerobního metabolizmu – změření tzv . kyslíkového dluhu = celková spotřeba kyslíku po skončení práce za dobu 10 – 60 minut (dle velikosti zátěže), po odečtení spotřeby kyslíku před začátkem práce.

U člověka byla změřena klidová spotřeba kyslíku 0,25 l /min.
Mezi 5.-15.minutou práce na bicyklovém ergometru za setrvalého stavu byla vyšetřované osobě naměřena spotřeba 2 l kyslíku /min - v tomto setrvalém stavu je veškerá energie již hrazena z aerobních zdrojů energie.
Spotřeba kyslíku na začátku práce však nestoupne na hodnotu 2 l/min okamžitě, ale energie je v této době hrazena také z anaerobních zdrojů, čímž vzniká tzv.kyslíkový deficit.
Na konci práce rovněž spotřeba kyslíku nepoklesne ihned na výchozí hodnotu, ale určitou dobu po práci je vyšší – tato nadspotřeba kyslíku je nazývána kyslíkovým dluhem – jeho velikost po maximální práci činí asi 5 – 10 l kyslíku.

Na křivce úhrady kyslíkového dluhu lze rozlišit rychlou složku (plocha c – elaktátový dluh), kdy dochází především k resyntéze ATP a KP (celkem asi 1 – 1,5 l kyslíku)
a pomalou složku (plocha d - laktátový dluh) – v této době splácí organizmus dluh aerobním metabolizmem půjčku neekonomickému metabolizmu anaerobnímu, který ale poskytl energii okamžitě.

Při svalové práci (dlouhodobé – několik hodin), kdy je vytvořena rovnováha mezi aerobním a anaerobním štěpením živin, se uplatňují jako zdroj energie tuky a ve velmi malé míře také bílkoviny.

Funkční adaptace svalu na pravidelný trénink se projeví:
- zvětšením svalové síly,
- vytrvalostí,
- rychlostí stahu,
- zlepšením svalové koordinace

Biochemická adaptace
se projeví vyšším obsahem fosfokreatinu a glykogenu.

Aktivita anaerobních i oxidativních reakcí je vyšší, a proto má trénovaný sval větší možnost práce na kyslíkový dluh, ale je schopen v jednotce času spotřebovat i větší množství kyslíku.
Tréninkem stoupá i účinnost práce, zvláště u složitých pohybů a cviků.

Svalová kontrakce

Sval je tvořen svalovými vlákny – na jejich povrchu jsou nervosvalové ploténky – synapse, ve kterých jsou vzruchy z nervů přenášeny na sval.

Každé svalové vlákno se skládá ze stažlivých elementů –myofibril, mezi nimiž jsou umístěny mitochondrie (sídlo čilé látkové přeměny).
V každé myofibrile lze mikroskopicky rozlišit střídání světlých a tenkých aktinových a tmavých a silných myozinových filamentů.

Sarkomera = funkční jednotka příčně pruhovaného svalu ohraničená dvěma Z-liniemi

Schematická znázornění proteinových vláken (filamentů), jež tvoří myofibrilu (Huxleyho model) Zona A (anizotropní) je tvořena myozinem, zóna I (izotropní) potom aktinem, Z odpovídá telefragmě, světlá část ve středu myozinu se nazývá zóna H

Při svalovém stahu – kontrakci vytvoří aktin spolu s myozinem komplex aktomiozin.
Délku svalu tedy mění aktin, když myozin snad působí jako enzym, uvolňující nezbytný makroergní fosfát z ATP (působí tedy jako ATPáza).

Pro tuto reakci aktinu jsou nezbytné ionty Mg a Ca.

V době svalové relaxace dochází k regeneraci ATP a rozdělení aktomyozinového komplexu.

Svalový stah
- izotonický – stah svalu se změnou jeho délky
- izometrický – stah svalu, aniž by docházelo ke změně jeho délky
- každý svalový stah začíná jako izometrický a mluvíme o stahu auxotonním

Schematické znázornění posunu aktinu při natažení, lehké kontrakci a výrazné kontrakci svalu na základě Huxleyho teorie svalového stahu

Cévy, které vyživují sval pronikají svalovými obaly v poloviční délce svalu.
Kapiláry probíhají podélně se svalovými vlákny (tak se zvětší styčná plocha). Jejich počet ve svalu člověka je odhadován na 2 000 mm2.
Délka 1 kapiláry je asi 1 mm (celková délka všech kapilár by obepnula zeměkouli asi 2,5 krát)
Většina kapilár se otvírá až při maximální práci, v klidu proudí krev asi jen 100 kapilárami na mm2, zbytek kapilár je pro krev neprůchodný, a proto většina krve proudí arteriovenóznimi spojkami – při práci se tyto spojky zavírají a krev protéká kapilárami, kde teprve může plnit své funkce.

Morfologická adaptace svalu na práci se projeví činností hypertrofií svalu, jež je zřejmá především u silových druhů sportu
- mikroskopickým projevem je zvětšení jednotlivých svalových vláken, zvětšení počtu jader v jednotlivých vláknech, ztluštění sarkolemy, rozmnožení počtu vlásečnic, zvětšení počtu anastomóz mezi nimi
- množství svalových vláken se nemění
- svalová hypertrofie není trvalá a při skončení tréninku rychle mizí.

Svalová vlákna:
- červená: jsou více uzpůsobena pro vytrvalostní práci, mají větší obsah myoglobinu
- bílá (bledá): svaly, které jsou připraveny se stahovat spíše rychleji, ale po kratší dobu

Neuromuskulární funkce

Příčně pruhované svaly jsou motoricky inervovány alfa motoneurony buněk předních rohů míšních.
Jedno nervové vlákno inervuje větší počet svalových vláken.Soubor svalových vláken, který je inervován z jedné nervové buňky, tvoří motorickou jednotku.

Čím je třeba jemnějšího pohybu svalu, tím nerv inervuje menší počet svalových vláken (10 – 20), čím sval zabezpečuje pohyb jednodušší, tím inervuje větší počet svalových vláken (stovky)

Svalové pohyby lze rozdělit:
- neúmyslné (mimovolné) pohyby zabezpečuje oporná motorika
:slouží na udržení polohy hlavy, těla a na udržení rovnováhy
: patří mezi ně polohové a postojové reflexy, reflexy orientační a ochranné – jsou
vrozené a mají charakter nepodmíněných reflexů

- úmyslné (volní) pohyby zabezpečuje motorický systém pohybu
: dominantní postavení má motosenzorická oblast kůry, která koordinuje a integruje
činnost spinální a supraspinální části motorického systému - výsledkem je
úmyslný – cílený pohyb
: jsou to účelové reakce, které se člověk po celý život učí, a které umožňují lepší
adaptaci na změny vnějšího prostředí

Kromě motorické inervace je sval inervován i senzitivně.
O napětí svalu informují receptory umístěné ve šlaše (šlachová vřeténka – zapojená sériově vzhledem ke svalovému vláknu, a proto citlivá zvláště na svalový stah), dále receptory umístěné přímo ve svalu (svalová vřeténka – zapojená paralelně vzhledem ke svalovému vláknu, a proto citlivá především na natažení svalu)
Těmito proprioreceptory je CNS informován o dějích, které se odehrávají přímo ve svalu, rovněž je však trvale informován i o veškerém dění v organizmu ostatními exteroreceptory.
Každý svalový stah je na základě všech těchto informací modifikován a CNS tak vystupuje jako integrační jednotka svalového stahu.

Schéma ovlivnění svalové kontrakce ze strany receptorů přes CNS

Dříve než dojde ke svalovému stahu, musí proběhnout řada pochodů.
Nervový vzruch uvolní v presynaptické štěrbině motorické ploténky acetylcholin, dojde k vytvoření ploténkového potenciálu. Když tento potenciál dosáhne kritické hodnoty depolarizace svalového vlákna na postsynaptické membráně, dojde k vytvoření vzruchu svalového vlákna.
Elektrickým projevem vzruchu je akční potenciál svalu, mechanickým projevem je svalové trhnutí.

Pohyby člověka jsou způsobeny jak těmito jednoduchými svalovými trhnutími, tak ale i řadou vzruchů, jež lze detekovat jako EMG.

Adaptaci neuromuskulární funkce vidíme ve vytváření dynamického stereotypu, jako sledu podmíněných a nepodmíněných reflexů, které se při cvičení vytvářejí a vedou k ekonomizaci a preciznímu provedení pohybu.

Některé dynamické stereotypy jsou v mozkové kůře fixovány trvale (jízda na kole), jiné je třeba opakovaně posilovat, jinak vyhasnou.

U trénovaných sportovců byly popsány další kladné změny jako větší dráždivost CNS, větší citlivost interoreceptorů, vyšší vnímavost kinestetická, zraková a zlepšení celkové svalové koordinace.

Zvýšení dráždivosti některých oblastí CNS je jedním z důvodů rozcvičení sportovců před výkonem.

Neurohumorální funkce

Nervové a humorální děje spolu úzce souvisí a vzájemně se ovlivňují.
Vegetativní systém je do určité míry autonomní, ale zároveň podléhá regulačnímu a korekčnímu vlivu CNS.

U člověka je za normálních podmínek vytvořena funkční rovnováha mezi sympatickým a parasympatickým nervstvem.
Při práci však dochází k vychýlení této rovnováhy směrem k převaze tonu sympatiku.
Ke klidové převaze tonu sympatiku dochází u člověka pod vlivem dlouhotrvající hypokineze.

Adaptace vegetativního nervového systému na pohybovou činnost (zvláště na dlouhodobý a pravidelný vytrvalostní trénink) se projeví v činnosti mnoha orgánů.
Za klidových podmínek dochází u sportovce ke zvýšenému tonu parasympatiku (tréninková parasympatikotonie.) Tento posun vegetativní rovnováhy chápeme jako výsledek superkompenzace po opakované zátěži (adrenergní zátěži)
- v důsledku klidové parasympatikotonie zdatný jedinec disponuje větší šíří vegetativní přizpůsobivosti během práce.

Fyziologie zátěže
Při zátěži (stresu) dojde k vyvolání reakce, při které se do oběhu vyplaví nadbytech katecholaminu a nadledvinkových steroidů.  tato reakce je následována řadou komplexních nervových a humorálních změn.

Stres je nespecifická reakce těla na každou zátěž, které je vystavené.

Změny, které vzniknou v těle následkem stresu, vysvětloval Salye teorií všeobecného adaptačního syndromu.
Tento syndrom probíhá ve 3 fázích:
- poplachová reakce
- stádium rezistence, případně adaptace
- stádium vyčerpání

1.fáze reakce organizmu na stres je nazývána „poplachovu fází“ (Selye)
– vzniká téměř okamžitě se začátkem zátěže, někdo dokonce zátěž předchází jako anticipační reakce
– zabezpečuje ji sympatické vegetativní nervstvo (dochází k mobilizaci katecholaminu)
– v případě, že se organizmus chystá k útoku dochází snad k většímu vyloučení noradrenalinu
– v případě, útěkové reakce dochází k většímu vyloučení adrenalinu

Trvá-li zátěž delší dobu, musí organizmus zmobilizovat funkci hypotalamu a adenohypofýzy. Zvýšená reakce ACTH zajistí zvýšené vylučování glukokortikoidů, později jiným mechanizmem i mineralokortikoidů.

V 1.fázi dojde, jak již bylo uvedeno k vyloučení adrenalinu a noradrenalinu,
- noradrenalin zvýší periferní rezistenci cév (zvýší TK), kdežto minutový objem srdeční (Q) se spíše zmenší
- adrenalin naproti tomu působí vazodilataci arteriol (zvláště ve svalu a v srdci), zvýší Q (tímto mechanizmem také lehce TK), má výrazné účinky metabolické (působí hyperglykémii v důsledku glykogenolýzy a zvýšení hladiny mastných kyselin v důsledku lipolýzy), navíc zvyšuje až o 30% celkovou spotřebu kyslíku (kalorigenní účinek).

V 2.fázi dochází ke zvýšenému vylučování glukokortikoidů (především kortizolu) a mineralokortikoidů (především aldosteronu)
- glukokortikoidy - mobilizují endogenní rezervy bílkovin (glukotropní aminokyseliny zajišťují glukoneogenezi), šetří tak glukózu, jejíž hladina by především při déletrvající práci výrazně poklesla
- mineralokortikoidy - chrání tělo před ztrátami natria a hromaděním kalia,
podnětem pro vylučování aldosteronu je hlavně hypovolémie krevní, která vznikla v důsledku ztrát tekutiny krevní jednak únikem do interstitia, jednak pocením,
- zároveň dochází ke zvýšenému vylučování antidiuretického hormonu ADH, který také pomáhá udržet volum krevní zvýšenou zpětnou resorpcí vody zvláště ve sběrných kanálcích ledvin.

Adaptací organizmu na práci dochází nejen k funkční, ale i morfologické hypertrofii zona fascikulata kůry nadledvinek.

Celou svalovou zátěž lze chápat jako katabolickou reakci, jelikož dochází ke ztrátám energetických zásob, vody a elektrolytů.
Po skončení práce, tedy v zotavné fázi, převládají procesy anabolické, kdy převažuje tonus parasympatiku a zvyšuje se produkce nadledvinkových androgenů a somatotropního hormonu. Aktivní svalová hmota tak dostává opět energeticky a biologicky důležité látky (především cukry a bílkoviny).
Vegetativní a endokrinní systém se tak postupně dostává do původní klidové rovnováhy.

Závěrečný test

1. Co je to pohyb?
a) základní vlastnost živé hmoty
b) není pro život příliš důležitý
c) pohyb elementárních částic v jádru buňky

2. Co je to sval?
a) jeden z mnoha orgánů nadaných schopností aktivního
prodloužení
b) orgán umožňující pohyb
c) orgán, zabraňující pohybu při zátěži

3. Svaly tvoří u dospělého člověka asi:
a) 1/3 váhy
b) 1/4 váhy
c) 1/8 váhy
d) 1/2 váhy (skoro polovinu)

4. Adaptace je:
a)geneticky zakotvená
b) získaná vlastnost

5. Při svalové práci dochází ke změnám ve funkci:
a) pouze svalů
b) svalů, ale i dalších orgánů (nenašel jsem. Myslím si)
c) pouze orgánů v blízkosti
páteře

6. Co je to tělesná výkonnost?
a) schopnost organizmu vykonávat práci kdekoli, jakkoli, a v jakýchkoli životních podmínkách a po různě dlouhou dobu
b) schopnost organizmu vykonávat práci v určité jednotce času
c) schopnost organizmu reagovat na vnější podněty v určité době

7. Organizmus je ke krytí energetické potřeby schopen využívat pouze energii, která se uvolňuje při:
a) tepelných reakcích
b) chemických reakcích
c) fyzikálních reakcích

8. Co je původním zdrojem chemické energie?
a) energie uvolněná při štěpení organických látek
b) potrava
c) vitamíny

9. Kalorická hodnota tuků je:
a) 9,3 kcal
b) 4,1 kcal
c) 6,5 kcal

10. Odbourávání energetických substrátů může probíhat anaerobně, tzn.:
a) bez přístupu kyslíku
b) za přístupu kyslíku
c) přístup vzduchu zde nehraje žádnou roli

11. Energetický efekt anaerobních pochodů je:
a) malý
b) velký
c) žádný

12. Měřítko velikosti anaerobního metabolizmu je:
a) hladina vitamínů a minerálů v krvi
b) hladina kyseliny mléčné v krvi nebo velikost kyslíkového dluhu
c) hladina krevních elementů v krvi

13. Co je základem Coriho cyklu kys.mléčné?
a) přeměna kyseliny mléčné na tukové zásoby
b) přeměna kyseliny mléčné na zásoby energie uložené ve formě bílkovin
c) přeměna kys.mléčné v játrech zpět na glykogen

14. Funkční adaptace svalu na pravidelný trénink se projeví:
a) častou únavou, nedostatečným objemem plic, zrychleným dýcháním
b) zvětšením svalové síly, vytrvalostí, zlepšením svalové koordinace
c) ochabnutím svalstva, spavost, zpomalení metabolizmu

15. Co je to kontrakce
a) svalový stah
b) svalové napětí
c) svalová stagnace

16. Rozlišujeme svalový stah:
a) dlouhodobý, krátkodobý
b) třífázový, jednofázový, dvojfázový
c) izotonický, izometrický, auxotonní

17. Čím je pohyb jemnější, tím nerv inervuje větší počet svalových vláken.
a) ano
b) ne

18. Mechanickým projevem sval. vzruchu je:
a) akční potenciál svalu
b) svalové trhnutí
c) svalový stah
d) svalové napětí

19. Při skončení práce, v zotavné fázi převládají procesy:
a) anabolické
b) katabolické
c) smíšené

20. Cukry, tuky a bílkoviny jsou:
a) jednoduché organické sloučeniny
b) složité organické sloučeniny
c) smíšené organické sloučeniny