KAPITOLA VI. – Dýchání

Cíl:
Seznámit se se základními pojmy dýchací soustavy, orgány dýchací soustavy, jejich řízením a funkcí.

Otázky:
1.Jaký je hlavní orgán dýchací soustavy a jaká je jeho funkce?
2.Vysvětlete pojem vnitřní a vnější dýchání.
3.Co jsou to alveoly?
4.Co je to exspirace, dechový objem, minutová ventilace?
5.Co je to a k čemu slouží spirometr a spirograf?
6.Co je to mrtvý dýchací prostor a jaká je jeho funkce?
7. Vysvětlete pojmy: hyperpnoe, hypopnoe, tachypnoe, bradypnoe, apnoe, dyspnoe, ortopnoe,
hypoventilace a hyperventilace.

Fyziologie

Dýchání v užším slova smyslu znamená výměnu dýchacích plynů mezi organizmem a zevním prostředím tzv. zevní dýchání. (vnitřní dýchání = oxidace živin).

Hlavním orgánem dýchacího ústrojí jsou plíce. Jejich hlavní funkcí je dýchání a vedlejší funkce je metabolická (př. z krevního řečiště odstraňují látky jako např.serotonin).

Plicní ventilace zabezpečuje výměnu vzduchu mezi atmosférou a plicními alveoly.
Difuze – kyslík přestupuje alveolo-kapilární membránou z alveolů do kapilár a naopak CO2 z kapilár do alveolů. Kyslík je pak transportován krví k cílovým orgánům.
Dospělý člověk v klidu spotřebuje za minutu v průměru asi 0,25 l kyslíku a vytvoří asi 0,2 l oxidu uhličitého. V 1 l krve se rozpustí asi 3 ml kyslíku. Kdyby krev transportovala pouze rozpuštěný kyslík, muselo by srdce přečerpat za minutu v klidu 80 l a při maximální zátěži 1500 l krve. Ve skutečnosti přečerpává v klidu 5 l krve/min a při maximální zátěži 40 l/min.
Rozhodující význam má transport kyslíku hemoglobinem v červených krvinkách. Hlavním úkolem regulačních funkcí je zajistit rovnováhu mezi metabolickou potřebou organismu a ventilací plic.

Kyslík se dostává dýchacími pohyby vdechovaným vzduchem do plicních alveolů (ventilace), odtud difunduje do krve a z ní až k mitochondriím zásobních buněk.
V mitochondriích vznikající CO2 postupuje opačným směrem.
Dýchací plyny jsou tedy transportovány na značné vzdálenosti konvekcí (ventilace, krevní oběh) a tenkými hraničními bariérami (vzduch/tekutina v alveolech a krev/tkáň na periferii) difúzí.

Na konečné rozvětvení bronchiálního stromu nasedá okolo 300 miliónů tenkostěnných plicních sklípků, alveolů (průměr okolo 0,3 mm), které jsou opředeny hustou sítí krevních kapilár.
Povrch všech alveolů představuje asi 100m2.
Tato mimořádně velká plocha umožňuje výměnu plynů difúzí, tj. CO2 proniká do alveolů a kyslík z nich přestupuje do krve plicních kapilár. Tím se krev a.pulmonalis (venózní), chudá na kyslík, opět arterializuje a činností levého srdce je vypuzována do periférie.

Proud krve transportuje v klidu z plic do periférie asi 0,3 l.min-1 O2 (V´O2) a asi 0,25 l.min-1 CO2 (V´CO2) odtud do plic.
K tomu aby se tyto objemy plynů dostaly do alveolů, resp.byly odtud vydechnuty, je v klidu zapotřebí minutová ventilace (V´T) okolo 7,5 l.min-1 .
Té odpovídá dechový objem (VT) 0,5 l a frekvence (f) 15 dechů za minutu.
Alveolární ventilace (V´A) přitom činí 5,25 l.min-1, rozdíl připadá na ventilaci mrtvého prostoru.

Daltonův zákon
Celkový tlak plynné směsi je dán součtem částečných neboli parciálních tlaků jednotlivých plynů.

Mechanika dýchání
Hnací silou pro výměnu vzduchu mezi alveoly a zevním prostředím tj. pro ventilaci jsou různé tlaky v obou oddílech.
Při vdechu (inspirace) musí být tlak v alveolech (intrapulmonální tlak – Ppulm) nižší než tlak (atmosférický) vzduchu prostředí.
Při výdechu (expirace) musí být tlakový rozdíl opačný: intrapulmonální > atmosférický.

Objem plic se při vdechu musí zvětšit a při výdechu zmenšit. Tyto objemové změny zajišťují přímo pohyby bránice a nepřímo pohyby hrudníku za pomoci příslušných dýchacích svalů.

Vdech se uskutečňuje:
a)napětím (oploštěním) bránice
b)zvednutím hrudníku kontrakcí mm.scaleni a mm.intercostales externi
c)ostatními tzv. pomocnými dýchacími svaly, které hrudní koš rovněž zdvihají.

Výdech
Způsobují:
a)svaly přední stěny břišní (břišní tlak), které vytlačují bránici nahoru
b)zmenšení objemu hrudníku a plic, které nastává díky hmotnosti a elasticitě pasivně
c)kontrakce mm.intercostales interni

Aby byly změny objemu hrudníku pro ventilaci efektivní, musí je plíce následovat aniž by
byly na bránici a hrudník jakkoli fixovány. Je to dáno tím, že mezi oběma pleurálními listy, tj. plicnicí (pleura pulmonalis), která pokrývá plíce, a pohrudnicí (pleura parietalis), která vystýlá hrudník, je tenká vrstvička tekutiny.

Plíce mají za normálních okolností tendenci zmenšovat svůj objem; je to způsobeno jejich elasticitou a povrchovým napětím v alveolech. Tekutina v pleurální štěrbině ovšem není „roztažitelná“ , takže plíce se přidržují hrudní stěny a ve štěrbině vzniká podtlak, tj.tlak nižší než atmosférický (intrapleurální tlak, nazývaný také intratorakální PPl.
Když hrudník při inspiraci zvětší svůj objem, podtlak se zvětší, při expiraci se zmenší.
Pouze při usilovném výdechu a zapojení pomocných výdechových svalů se může PPl stát pozitivním.

Čištění vdechovaného vzduchu
Mnoho částic prachu a jiných látek přimíšených ve vdechovaném vzduchu zůstane zachyceno na vrstvě hlenu v nose, hrtanu, průdušnici a bronších.
Zachycené částice jsou v bronších na místě fagocytovány nebo posouvány pohyby řasinkového epitelu směrem k průdušnici.
Cilie řasinkového epitelu kmitají 12-20krát za sekundu a sunou hlen orálním směrem rychlostí 1cm.min-1.
Produkce hlenu činí 10-100 ml.d-1 a závisí na lokálních podnětech (např.kouř) a na vagové stimulaci. Hlen bývá zpravidla polknut a jeho tekutina je zresorbována v trávicím ústrojí.

Umělé dýchání
je nezbytné v situacích, kdy je spontánní dýchání nedostatečné nebo dokonce ustane.

Nedostatek zásobování tkání O2 vede ve zlomcích minuty ke ztrátě vědomí a za několik málo minut k ireverzibilnímu poškození mozku (anoxie).

Při náhlé ztrátě dechu se provádí jako nouzové opatření dýchání z úst do úst:
postižený leží na zádech, má mírně zakloněnou hlavu, stiskneme mu nos a „vyfukujeme“ (z úst do úst) do jeho plic vzduch.
u postiženého dojde ke zvýšení intrapulmonálního tlaku nad hodnotu atmosférického tlaku, který působí na jeho hrudník, a plíce a hrudník se rozepnou (inspirace).
Když se pak ústa pacienta uvolní, proudí vefouknutý vzduch zase ven (expirace).
Hnací silou je přitom elasticita hrudníku. Výdech je možné urychlit stlačením hrudníku.
tento typ umělého dýchání se opakuje frekvencí asi 15 krát za minutu
úspěch umělého dýchání je patrný z toho, že pacientova kůže, do té doby namodralá (cyanotická), zrůžový.

Přetlakové dýchání pomocí přístroje
používá se např.při anestezii, a to v případech, kdy je nutné v průběhu operace záměrně potlačit svalovou aktivitu (látkami s účinky kurare) včetně dýchacího svalstva.
proudění vzduchu do plic (inspiraci) obstarává pumpa
výdechová a vdechová trubice musí být v přístroji úplně odděleny, protože se jinak příliš zvyšuje mrtvý prostor
tento typ umělého dýchání může být realizován buď při konstantním objemu („řízený objem“), nebo při konstantním tlaku („řízený tlak“)

Přístroj na podtlakové dýchání
pracuje na jiném principu než 2 předchozí
pacient je až po krk uzavřen v leže v komoře („železné plíce“)
pro realizaci vdechu je v komoře za pomoci pumpy dosaženo tlaku nižšího než atmosférický a tím také menšího než intrapulmonální; tento rozdíl působí rozepnutí hrudníku, tedy inspiraci. Když podtlak v komoře zrušíme, nastane zase expirace.
tato metoda umělého dýchání se používá hlavně při dlouhotrvajícím ochrnutí dýchacího svalstva (např.dětská obrna)

Uvedené typy přístrojového umělého dýchání ovšem brání návratu venózní krve k srdci. Tento nedostatek je odstraněn za pomoci střídavého tlaku, kdy umělé dýchání s přetlakem je během fáze expirace doplněno o umělé (pomocí přístroje) odsávání vzduchu z plic.

Pneumotorax
vzniká, když se do pleurální štěrbiny dostane vzduch (např. při otevřeném poranění stěny hrudníku, tzv.otevřený pneumotorax)
postižená plíce se následkem své elasticity stáhne směrem k hilu a je vyřazena z dýchání; účinnost druhé plíce rovněž poněkud utrpí, protože část vdechovaného vzduchu „pendluje“ mezi zdravou a kolabovanou plící sem a tam a tím se neúčastní výměny plynů.
zvláštní typ otevřeného pneumotoraxu je tzv.ventilový pneumotorax:
: vzduch, který při každém dýchacím pohybu vnikne do pleurální štěrbiny, už nemůže
uniknout;
: v pleurálním prostoru na postižené straně vznikne přetlak, rozvine se hypoxie, která stále
zvyšuje minutovou ventilaci, takže v pleurálním prostoru nemocné poloviny hrudníku
může stoupat tlak až na 4 kPa
: tato situace vede k omezování plnění srdce a ke kompresi zdravé plíce
: vzniklý stav může být velmi vážný; adekvátní pomocí je pomalé vypouštění vzduchu
(snížení přetlaku) a odstranění příčiny dalšího ventilového působení.

Zavřený pneumotorax:
: příčinou může být trhlina( proděravění) líce a viscerální pleury, a tím vytvoření otevřené
komunikace mezi bronchiálním systémem a pleurální štěrbinou.
: nejčastější forma pneumotoraxu
: často bývá způsoben prasknutím emfyzematózní buly (spontánní pneumotorax)
: může vzniknout i při „forsírovaném“ přetlakovém dýchání nebo při příliš rychlém
vynoření (při potápění)

Plicní objemy a jejich měření (spirometrie)
Hlavní metodou, kterou je možno vyšetřit plicní ventilaci, je spirometrie. Ta nám poskytuje základní ukazatele funkce plic (vitální kapacitu, procento vitální kapacity vydechnuté za 1 s a další).
Po normálním klidovém výdechu se hrudník ocitne v uvolněné poloze tzv . střední (klidová) dechová poloha.
Při normální klidové inspiraci vdechneme okolo 0,5 l vzduchu – dechový objem.

DECHOVÝ OBJEM (VT)
VT – je objem jednoho vdechu nebo výdechu při normálním dýchání. Hodnotíme pravidelnost dechové křivky, která je z fyziologického hlediska ovlivněna typem dýchání a polohou těla. U zdravého jedince se VT pohybuje okolo 15 – 18% VC.
Inspirační vrcholy záznamu dýchání určují střední dechovou polohu. Náležité hodnoty dechového objemu vypočteme ze vzorce:
VTN = VN : 15

VTN ……..náležitý dechový objem
VN ……..náležitá minutová ventilace

Norma se pohybuje od 350 do 800 ml. Při nálezu hodnot do 350 ml hovoříme o mělkém dýchání. Důsledkem je nedostatečný přívod vzduchu k alveolám, ale při minimálním zapojení dýchacích svalů.
Dechový objem nad 800 ml se nazývá hlubokým dýcháním – ventilace alveol je velká při vysoké námaze dýchacího svalstva.
Organizmus koriguje dechový objem v těsné závislosti na dechové frekvenci se snahou optimalizace uvedeného vztahu. Výsledkem je maximální, ale optimální ventilace při nejmenší námaze dechových svalů. U sportovců nacházíme vysoké hodnoty VT při nízké dechové frekvenci. Nízké hodnoty jsou známkou restrikční poruchy. U fibróz je charakteristický rychlý dech při mělkém dýchání, u chronické bronchitidy pomalé, ale hluboké dýchání.
Z hlediska preventivních oborů hodnotíme nejen samotný dechový objem, ale i jeho uvedený vztah k dechové frekvenci.
K tomuto množství můžeme při maximálním úsilí ještě navíc vdechnout ani 2,5 l – inspirační rezervní objem.

INSPIRAČNÍ REZERVNÍ OBJEM (IRV)
IRV – je množství vzduchu, které proband maximálně nadechne po normálním vdechu. Hodnoty vykazují širokou variační šíři. Jsou ovlivněny individuálním přístupem, polohou jednotlivce (největší IRV je ve stoji, nejmenší vleže). Při chronické obstrukční chorobě plic nebo fibrosách se IRV snižuje. U zdravých lidí se pohybuje okolo 63% VC. Výpočet IRV se provádí dle vzorce:
IRVN = VCN – (VTN + ERVN)

IRVN ………….inspirační rezervní objem náležitý
VCN …………..vitální kapacita náležitá
VTN …………..dechový objem náležitý
ERVN …………expirační rezervní objem náležitý

Z klidové výdechové polohy můžeme podobně ještě navíc vydechnout maximálně okolo 1,5 l – expirační rezervní objem.

EXPIRAČNÍ REZERVNÍ OBJEM (ERV)
ERV – je množství vzduchu, které je po normálním výdechu ještě maximálně vydechnuto. Hodnota je ovlivněna polohou těla (jako u IRV). Nejnižší je vleže (20,5% VC), vsedě se pohybuje okolo 32% VC , ve stoji 34% VC. Při opakovaných měřeních nacházíme vysokou individuální odchylku získaných hodnot. Výpočet náležité hodnoty ERV se provádí dle vzorce:

ERVN = VCN . 0,21

Hodnocení vyjadřujeme v % náležité hodnoty.

I po usilovné výdechu zůstává v plicích ještě vzduch, tzv.reziduální objem.

Součty těchto jednotlivých primárních objemů se nazývají kapacity. Jako vitální kapacitu označujeme množství vzduchu, které dokážeme vyměnit maximálně výdechem po maximálním nádechu, tedy:

Dechový objem + inspirační rezervní objem + expirační rezervní objem

Celková kapacita plic (okolo 6 l) zahrnuje k tomu ještě reziduální objem;
Funkční reziduální kapacita je pak součtem expiračního rezervního objemu + reziduální objem.

VC………vitální kapacita
TC………celková kapacita
RV………reziduální objem
FRC…….funkční reziduální kapacita
IRV……..inspirační rezervní objem
ERV…….expirační rezervní objem
RV………reziduální objem
Vt……….dechový objem
I.………normální plicně zdravá osoba
II.………obstruktivní porucha dýchání
III. ……..restriktivní porucha dýchání

Výše uvedené hodnoty objemů můžeme, s výjimkou reziduálního objemu a kapacit, do nichž je zahrnut, měřit pomocí spirometru. Je li přístroj ještě vybaven průběžným registračním zařízením, nazývá se spirograf.

VC………..vitální kapacita
EVC………expirační vitální kapacita
IVC……….inspirační vitální kapacita
Vt…………dechový objem
ERV………expirační rezervní objem
IRV……….inspirační rezervní objem
IC…………inspirační kapacita
FRC………funkční reziduální kapacita
TLC………celková plicní kapacita
RV………..reziduální objem

Je nutno zdůraznit, že výše uvedené objemy a kapacity silně kolísají v závislosti na věku, velikosti těla, konstrukci, pohlaví a stavu trénovanosti.

Standardizace:
Muži:
VK = 5,2 tv – 0,022 v – 3,6 (±0,58)

Ženy:
VK = 5,2 tv – 0,018 v – 4,36 (±0,42)

tv = tělesná výška (m)
v = věk (roky)
hodnota v závorce = standardní odchylka

Mrtvý dýchací prostor a reziduální objem
Výměna plynů v dýchacím ústrojí probíhá pouze v alveolech. Do nich pronikne jen část dechového objemu (VT), tzv. alveorální ventilace (VA).
Zbytek zůstane v dutinách, dýchacích cestách, které se účastní výměny plynů a představují tedy tzv.mrtvý dýchací prostor (VM).

Anatomický mrtvý prostor
dutina ústní, nosní, hrtan, průdušnice (trachea) a její větve (bronchy) (dohromady okolo 0,15 l)
je normálně přibližně stejně velký jako tzv. funkční (fyziologický) mrtvý prostor, ten se však ve srovnání s anatomickým zvětší jestliže v části alveolů nebude probíhat žádná výměna plynů.

Mrtvý dýchací prostor má několik důležitých funkcí:
je nezbytný pro přívod vdechovaného vzduchu do alveolů
slouží čištění, zvlhčování a předehřívání vdechovaného vzduchu
tvoří část hlasového aparátu

Objem mrtvého prostoru lze vypočítat pomocí Bohrovy rovnice:

VM = VT (FACO2 – FECO2)
FACO2

VT – dechový objem
VM – objem mrtvého prostoru
F – dílčí koncentrace CO2

Reziduální objem, resp. funkční reziduální kapacita, je objem plynů který zůstává v plicích po maximálním, resp. klidném výdechu.
Část této plynové směsi je ventilací stále obnovována (VA), takže i když v alveolech probíhá nepřetržitě výměna plynů, udržuje se složení vzduchu v alveolárním prostoru na relativně konstantní hodnotě.

Reziduální objem nelze určit spirometrem a musí být proto změřen nepřímo metodou ředění testovacího plynu nebo celotělové pletyzmografie.
Podíl reziduálního objemu na celkové kapacitě plic je klinicky významný. Normálně činí maximálně 0,25 (25%) .

Vztah tlak/objem pro plíce a hrudník
Dechová práce
Po normálním výdechu jsou plíce a hrudník v klidové dechové poloze. Objem plic (Vpulm) odpovídá funkční reziduální kapacitě, kterou klademe za rovnu 0 (Vpulm = 0).
Klidová dechová poloha je střední postavení, při němž se právě navzájem ruší 2 pasivní síly: tendence hrudníku k rozšíření (Th) a plic k retrakci (Pu).

Při inspiračním vychýlení (rozpětí) z klidové polohy (+Vpulm ) je Pu > Th, při expiraci (-Vpulm ) je Th > Pu.
V obou případech má funkční jednotka „plíce a hrudník“ tendenci k navrácení do klidové polohy. Proto se při uzavření dýchacích cest stane intrapulmonální tlak pozitivní (+Ppulm) nebo negativní (-Ppulm).

Za statický klidových podmínek dostaneme křivku klidové roztažitelnosti plic a hrudníku. Sklon křivky statického rozpětí vyjadřuje (statickou) poddajnost (compliance – objemová roztažitelnost) plic a hrudníku.

Analogicky jako křivku klidového rozpětí je možné sestrojit diagram vztahu tlak/objem také při maximálním úsilí dýchacího svalstva: expirační a inspirační maxima.

Měříme-li křivku rozpětí plic a hrudníku v průběhu dýchání (dynamický diagram tlak/objem), dostáváme během inspirace a expirace různé hodnoty: v diagramu vzniká smyčka – hysterezní smyčka.

Dechová práce
Plochy Pinsp a Pexp v hysterezní smyčce jsou měřítkem dechové práce, vynaložené na překonání proudových a třecích odporů plic a hrudníku¨.
Pro inspirační práci platí Pinsp + Pelast , pro expirační Pexp – Pelast , protože při vdechu se elastické síly musí překonávat, kdežto při výdechu působí naopak jako hnací pasivní síly (opačné znaménko u Pelast).

Dechová práce vynaložená na vdech proto normálně odpovídá celkové dechové práci pro inspiraci i expiraci. Jestliže však je při usilovném dýchání Pexp větší než Pelast, je třeba kromě pro vdech vynaložit aktivní svalovou energii i pro výdech.

Povrchové napětí v alveolech
Pasivní roztažitelnost plic a hrudníku závisí mj. na povrchovém napětí. Tyto síly vznikají na hraniční ploše mezi plynem a tekutinou, v případě plic na ploše alveolů velké asi 100m2, sloužící výměně dýchacích plynů.

Účinnost těchto sil lze dobře demonstrovat při plnění úplně kolabovaných plic:
a)vzduchem: plíce kladou, zejména na začátku plnění velmi značný odpor („otevírací tlak“), který při dosažení celkové kapacity plic převýší intrapulmonální tlak až na asi 2 kPa.
: vysoký tlak při plnění plic vzduchem je potřebný pro překonání povrchového napětí.

b)tekutinou: činí odpor a tím pouze Ppulm asi jednu čtvrtinu

Přetlak (ΔP), vyvolaný povrchovým napětím(γ) tekutiny v plynové bublině, která je touto tekutinou obklopena, je popsán Laplaceovým zákonem.

a)alveoly pod určitou tlakovou hodnotou kolabují
b)jestliže jsou dva alveoly spojeny vedle sebe, menší alveolus (ΔP je vysoký) se ještě více zmenší ve prospěch většího (ΔP je malý)

Oběma těmto eventualitám brání v normálních plicích tzv. surfaktant – fosfolipidový film pokrývající vnitřní povrch alveolů.
Surfaktant je komplex proteinů a fosfolipidů, jehož hlavní složkou je dipalminát lecitinu.
Místem produkce surfaktantu jsou specializované alveolární buňky (tzv. buňky typu II).
U některých novorozenců není tento faktor dostatečně efektivní, což vede k vážným poruchám výměny plynů v plicích (respirační distres novorozence).
Poškození plic při otravě O2 je také zčásti zaviněno porušením surfaktantu. – klesá poddajnost, kolabují alveoly (atelektáza) a rozvíjí se plicní edém.

Minutová ventilace a dynamické dýchací testy

KLIDOVÁ MINUTOVÁ VENTILACE (V‘)
V‘ – je objem vzduchu, který vyšetřovaný nadechne nebo vydechne v klidu za 1 minutu.
Vlastní měření se provádí po dobu 5 minut s přepočtem na 1 minutu. Poskytuje základní informaci o proventilovaném množství vzduchu plícemi.

Minutová ventilace V´T se vypočítá z dechového objemu VT [l] násobeného dechovou frekvencí f [min-1] (Při klidovém dýchání okolo 0,5 . 15 = 7,5 l.min-1). Tato hodnota se může zvýšit zvětšením VT a f na 120 – 170 l.min-1 – maximální minutová ventilace.

MAXIMÁLNÍ MINUTOVÁ VENTILACE (MMV)
MMV – je také nazývána maximální dechovou kapacitou (MBC)
Je to největší objem vzduchu, který vyšetřovaný proventiluje za 1 minutu.
Měření, ve kterém se využívají spirometry a spirografy, se provádí jen za období 15 sekund nebo 30 se¬kund s přepočtem na 1 minutu.
Hodnoty vykazují velkou variabilitu, neboř jsou ovlivněny spoluprací vyšetřovaného.

Tzv. Tiffeneauovým testem se určuje objem vzduchu vydechnutý v první sekundě při maximálním úsilí (FEV1, expirační sekundová kapacita), která se většinou udává jako část usilovné vitální kapacity (FVK), tj. relativní sekundová kapacita.
Maximální proudění vydechovaného vzduchu činí anis 10 l.s-1.

Výměna plynů v plících
Má-li probíhat výměna plynů mezi alveoly a krví, musí být plíce větrány – ventilace.
Při každém vdechu a výdechu se vymění tzv. dechový objem (VT). Z tohoto objemu VT se dostává do alveolů pouze část (VA), zbytek (VM) vyplní mrtvý dýchací prostor.
Proto platí :
VT = VA + VM

Ventilace za časovou jednotku (V´T [l.min-1]) se vypočítá z VT dechová frekvence f.
Analogicky se dá vypočítat i minutová alveolární ventilace

V´A = VA . f

nebo ventilace mrtvého prostoru

V´M = VM . f

Vdechovaný vzduch obsahuje 21 % O2 a 0,03 % CO2.
Vydechovaný vzduch obsahuje 17 % O2 a 3,5 % CO2.

Objem O2 vdechnutého za časovou jednotku se dá vypočítat z V´T . FIO2,
Vydechnutý objem O2 činí za stejnou dobu V´T . FEO2.
Rozdíl mezi dvěma objemy V´T (FIO2 – FEO2) představuje spotřebu kyslíku za časovou jednotku (V´O2 ): v klidu je to okolo 0,3 l.min-1.

Pro výdej CO2 je výpočet obdobný V´T (FICO2 – FECO2): v klidu je to okolo 0,25 l.min-1.

VO2 a VCO2 se zvyšují při namáhavé práci více než 10krát.
Vztah V´CO2 / V´O2 je tzv. respirační kvocient, který činí v závislosti na výživě 0,7 – 10.

Hnací silou pro difúzi plynů mezi alveolárním prostorem a nitrem erytrocytů jsou rozdíly parciálních tlaků.

Průměrné parciální tlaky:
v alveolech: pro O2 13,33 kPa, pro CO2 5,33 kPa
ve venózní krvi z a.pulmonalis okolo 5,33 kPa pro O2 a za klidu 6,13 kPa pro CO2

Z uvedených hodnot vyplývá, že tlakový spád z alveolu do kapiláry činí:
pro O2 8 kPa a
pro CO2 v opačném směru 0,8 kPa

Difúzní dráha
je z alveolu do erytrocytu dostatečně krátká ( 1 – 2 μm) k tomu, aby za dobu, kdy je alveolus a erytrocyt spolu v kontaktu, nastalo vyrovnání parciálních tlaků → tím se krev v kapilárách arterializuje a její pO2 i pCO2 jsou prakticky stejné jako jejich hodnoty v alveolech.
Při tělesné práci (velký srdeční výdej) klesá doba kontaktu až na jednu třetinu klidové hodnoty → jestliže nastane např. nějaká porucha difúze, tlakové vyrovnání při tělesné práci je ohroženo dříve než v klidu

Poruchy výměny plynů
mohou mít tyto principiální příčiny:
snížený průtok krve alveolárními kapilárami (např.plicní infarkt)
zábrana difúze (např.ztluštění membrány při plicním edému)
alveoly nejsou větrány (např. při vdechnutí cizího tělesa)

Průtok krve plícemi
Poměr ventilace – perfúze
Pravá komora vypuzuje v průměru do plic právě tolik krve, jako levá komora do velkého (tělního) oběhu.
Jestliže pomineme malé množství krve, které se nám dostane do plic bronchiálními artériemi činí průměrný průtok krve plícemi, plicní perfúze (Q´), právě tolik jako minutový srdeční výdej (MV ≈ 5 l . min-1, měření na základě Fickova principu)

Tlak krve na začátku a.pulmonalis je:
v systole okolo 3,33 kPa
v diastole asi 1,07 kPa
střední tlak (P´) je 2 kPa

Průtok krve plícemi (perfúze Q´), vztažený na objemovou jednotku plicní tkáně, se od hrotů k bázi zvyšuje.
Poměr ventilace/perfúze V´A/Q´ se od hrotu k bázi zmenšuje.

Parciální tlaky dýchacích plynů v alveolech činí v průměru:
pO2 13,33 kPa a pCO2 5,33 kPa.

V krvi a.pulmonalis, chudé na O2, je pO2 5,33 kPa a pCO2 6,13 kPa.
Na základě alveolární výměny plynů se obě tyto hodnoty vyrovnají na tlaky stejné, jako jsou v alveolech. Tyto střední hodnoty brané pro celé plíce platí pro průměrnou alveolární ventilaci (V´A) okolo 5,25 l . min-1 a perfúzi (Q´) asi 5 l . min-1.

Poměr ventilace/perfúze (V´A /Q´) činí v tomto případě 5,25/5 ≈ l .

Existuje mechanizmus, který zabraňuje extrémním hodnotám V´A /Q´ – tzv. hypoxická vyzokonstrikce, která reguluje prokrvení alveolů.

Transport CO2 krví
Hlavním konečným produktem metabolizmu je oxid uhličitý CO2.
CO2 vznikající v buňkách těla se fyzikálně rozpustí a difunduje do sousedních kapilár.
V krvi zůstane CO2 z menší části fyzikálně rozpuštěn, z větší části je chemicky vázán → krev takto obohacená o CO2 se dostane krevním oběhem přes pravé srdce do plicních kapilár; zde se CO2 opět uvolní z vazby a difunduje do alveolů, odkud je vydýchán do prostředí

Hlavním purfem v erytrocytech je hemoglobin.

Vazba a distribuce CO2 v krvi
Celková koncentrace CO2 činí:
ve smíšené venózní krvi průměrně 24 – 25 mmol . l-1
v arteriální krvi 22 – 23 mmol . l-1

Koncentrace CO2 závisí více nebo méně na parciálním tlaku CO2. Grafické znázornění tohoto vztahu představuje tzv.vazbová křivka CO2 v krvi.
Koncentrace fyzikálně rozpuštěného CO2 [CO2] v krvi je lineárně závislá na pCO2 v této krvi.

Vazbová křivka fyzikálně rozpuštěného CO2 má tvar přímky.
Naproti tomu při zvyšujícím se pCO2 nestoupá chemicky vázaný CO2 lineárně, protože mj. pufrovací kapacita je limitována a hemoglobin dává možnost pouze omezeného počtu karbaminovazeb. → křivka chemicky vázaného CO2 je značně zakřivena.

CO2 v likvoru
CO2 difunduje relativně snadno hematoencefalitickou bariérou, takže pCO2 v likvoru se rychle přizpůsobuje akutním směnám pCO2 v krvi.
Avšak změny pH v organizmu, podmíněné změnami CO2 (tzv.respirační), mohou být pufrovány pouze neuhličitanovými purfy (NBP) → jejich koncentrace v likvoru je nízká, a proto zde mají akutní výchylky pCO2 za následek relativně značné změny pH.
Tyto změny jsou registrovány centrálními chemoreceptory a jejich prostřednictvím je vyvolána odpověď v podobě příslušné změny dýchání.

Vazba a transport O2 krví
Hemoglobin se skládá ze čtyř jednotek, z nichž každá obsahuje jeden hem.
Hem je komplex porfyrinu a Fe2+.
Každé ze čtyř Fe2+ reverzibilně váže jednu molekulu O2 – oxygenace.
Vazbová křivka O2 (pro krev) má tvar plochého S (sigmoideální zakřivení) – tento tvar je dán postupnými změnami afinity všech 4 hemů k O2.

Kyslíková kapacita = maximální obsah O2 v krvi ( 0,207 l . l-1 nebo 9,24 mmol . l-1 krve)

Nasycení (saturace) O2 = skutečně oxygenovaný podíl z celkového obsahu Hb v krvi
– dá se vypočítat ze vztahu skutečné koncentrace O2 ke kapacitě
O2 (v normálně arteriální krvi činí asi 97%)

Nedostatek kyslíku (hypoxie, anoxie)
Anoxie = úplné chybění O2
Hypoxie = snížené zásobování buněk O2 , při kterém nebylo dosaženo kritického pO2 pro
konečného „spotřebitele“ O2, mitochondrie

1. Hypoxemická anoxie – nastává při sníženém sycení krve O2:
Přičiny:
a) pokles pO2 v prostředí (vysoké nadmořské výšky)
b) pokles nebo úplná zástava dýchání (ochrnutí dýchacích svalů)
c) chybění alveolární ventilace přes přetrvávající činnost dýchacích svalů (naplnění
dýchacích cest vodou nebo cizím tělesem)
d) chybějící nebo snížená výměna O2 mezi alveoly a krví (následkem
nedostatečného průtoku krve plicními kapilárami nebo zamezení difúze)

2. Anemická anoxie – je způsobena nedostatečnou kapacitou krve pro O2:
Příčiny:
a) snížený počet erytrocytů (při krevních ztrátách)
b) pokles množství hemoglobinu (Hb) při dostatečném počtu erytrocytů
(tzv.hypochromní anémie) např. při nedostatku železa
c) tvorba patologického Hb (při srpkovité anémii)
d) vyřazení schopnosti Hb vázat O2 (při otravě CO)

3. Ischemická anoxie – vzniká při nedostatečném průtoku krve kapilárami:
Příčiny: a) celkový pokles krevního tlaku (selhání srdce, velké ztráty krve)
b) lokální poruchy prokrvení (snížení nebo ucpání cév)
vázne při ní i odvádění produktů metabolizmu

4. Anoxie způsobená příliš dlouhou difúzní dráhou – vzniká při zmnožení tkáně bez současného zvýšení kapilár → jedna kapilára totiž může zásobovat O2 pouze myšlený válec tkáně o určité tloušťce.

5. Cytoxická anoxie – dávka O2 mitochondriím je zcela dostatečná, ale toxické látky znemožňují jeho využití.

Cytlivost různých orgánů na nedostatek kyslíku je rozdílná.
Mozek je na anoxii obzvláště citlivý. Tato skutečnost je o to závažnější, že jednou zahynuvší nervová buňka už není nikdy nahrazena.

Cyanóza – modrofialové zabarvení rtů, nehtů atd.
– vzniká , když obsah deoxygenovaného Hb v kapilární krvi překročí 50 g.l-1
– je příznakem hypoxie při normálním celkovém obsahu Hb
– chybí při výrazné anemické hypoxii
– může se objevit při polycytémii (vysoký obsah Hb), aniž by zde existovala větší
hypoxie.

Řízení dýchání
Dýchání je řízeno CNS.
Dýchací svaly jsou inervovány vlákny z krční a hrudní míchy. K motoneuronům těchto svalů přicházejí dráhy z prodloužené míchy, v níž jsou prostorově z větší části od sebe navzájem odděleny, lokalizovány inspirační a expirační neurony (tzv.dýchací centrum)

Na začátku vdechu se rychle šíří podráždění od několika inspiračních neuronů na další buňky vdechové oblasti, přičemž jsou současně tlumeny neurony expirační.
Podráždění inspiračních neuronů rychle odeznívá, což se přičítá činnosti plicních baroreceptorů, jejich aktivace inhibuje inspirační oblast.

Stupeň automatické dýchací aktivity je určován především parciálními tlaky O2 a CO2, a je proto regulován mechanizmem zpětné vazby.

Při chronické hyperkapnii centrální dechová stimulace na začátku stoupne a pak opět klesá. Jestliže se v tomto stavu uměle zavede dýchání 100 % O2 a periferní receptory reagují na tuto situaci jako na přiměřenou ventilaci, je zbylá činnost stimulace dýchání prostřednictvím těchto periferních receptorů nebezpečně ohrožena.

Další vlivy, které se uplatňují při řízení dýchání:
proprioreceptory ve svalech a šlachách se při zvýšené svalové námaze dráždí a přispívají ke stimulaci dýchání
vlivy z vyšších mozkových center ( kůra, limbický systém, hypotalamus, most) na dýchání se uplatňují např. při různých psychických stavech (úzkost, bolest) při reflexech dýchání, kašle, zívání a polykání, při řeči, zpěvu atd
dýchání je také ovlivňováno prostřednictvím presoreceptorů (např.zvýšená ventilace při větším poklesu krevního tlaku
stupeň dýchání závisí kromě toho na tělesné teplotě
při řízení dýchání se uplatňují i hormony (odpovídají zřejmě za větší dýchací aktivitu ve druhé polovině menstruačního cyklu a v průběhu těhotenství.

Hyperpnoe, hypopnoe – označení pro různou hloubku dýchání
Tachypnoe, bradypnoe, apnoe – označení pro různou frekvenci dýchání
Dyspnoe – subjektivní pocit „krátkého dechu“
Ortopnoe – těžká dyspnoe, když postižený je nucen zaujmout vzpřímenou polohu hrudníku
Hypoventilace a hyperventilace – situace, při nichž je vydýchávání O2 menší, resp. větší než jeho produkce.

Fyziologie zátěže

Při fyzické práci se spotřeba O2 zvyšuje až 20x. Tomu úměrně se zvyšuje ventilace. Arteriální pO2 i pCO2 a pH zůstávají proti klidovým hodnotám téměř nezměněné. Na ventilační odpovědi na zátěž se uplatňují především impulsy z mozkové kůry a hypothalamu do center v mozkovém kmeni a impulsy z proprioreceptorů ze svalů. I pasivní pohyb končetin prohloubí ventilaci.

Obranné reflexy
Apnoický reflex – nastává při čichovém podráždění silně dráždivými látkami. Při polykání brání aspiraci potravy.

Kašel – napomáhá udržet volně průchodné dýchací cesty. Po mohutném nádechu při uzavřené hlasové štěrbině stoupne nitrohrudní tlak a po jejich uvolnění vyrazí proud vzduchu spolu s dráždivou látkou.

Kýchání – je vyvoláno drážděním nosních receptorů. Po mohutném nádechu se silným výdechem zpravidla uvolní dutina nosní.

Změny v dýchacím systému můžeme rozdělit, stejně jako změny v systému oběhovém, na reaktivní (bezprostřední) a adaptační (dlouhodobé).

A.Změny reaktivní
je možno pozorovat již před začátkem práce. Tyto změny souvisejí s předstartovními stavy (viz kap 10). Zvýšení hodnot ventilačně-¬respiračních ukazatelů vzniká jak na podkladě zvýšené dráždivosti centrálního nervového systému (vliv emocí), tak na podkladě podmíněných reflexů, vypracovaných v průběhu dlouhodobého opakování výkonu při tréninku a závodech (paměťové stopy u sportovců). Začátek práce je charakterizován dvěma fázemi: iniciální fázi rychlých změn (30 – 40 s) a fázi přechodnou, se změnami pomalejšími. V ní jsou dolaďovány metabolické požadavky pracujících svalů. Při výkonech střední až maximální intenzity, trvajících déle než 40 – 60 s, může dojit k projevům tzv.mrtvého bodu. Čím je délka tratě delší a intenzita zátěže nižší, tím později se mrtvý bod objevuje.

Tab. Vztah mezi délkou tratě, rychlostí běhu a mrtvým bodem
běh (m) rychlost (m.s-1) mrtvý bod
po délce (m) za dobu (s)
400 8,0 250 30
800 6,9 550 80
1500 6,3 1150 180
3000 5,3 2000 380
5000 5,3 2000 380
10000 5,3 2000 380

Mrtvý bod se projevuje řadou subjektivních a objektivních příznaků. Mezi subjektivními velice nepříjemnými příznaky dominuje nouze o dech. Dále se objevuje svalová slabost, bolesti ve svalech, tíha a tuhnutí svalů. Doprovodné pocity, zejména dušnost, nutí jedince ukončit výkon. I objektivně je možné v tomto období zaznamenat pokles výkonu, horší koordinaci, narušení dynamického stereotypu i řadu změn v kardio-respiračních funkcích. Především se projeví narušená ekonomika dýchání. Na jedné straně snížení dechového objemu a minutové ventilace, na druhé straně zvýšení dechové frekvence a respiračního kvocientu se zvýšenou frekvencí a krevním tlakem. Příčinou tohoto stavu je disharmonie, nedostatečná sladěnost různých funkcí organismu, objevující se při přechodu neoxidativního metabolismu na metabolismus oxidativní.

Pokračuje-li jedinec dále ve výkonu, příznaky mrtvého bodu postupně mizí. Dýchání se prohlubuje, dechová frekvence se snižuje, srdeční frekvence i krevní tlak opět mírně klesají a výkon organismu stoupá.

Dýchání se stává opět ekonomické, nastupuje tzv. druhý dech. Při přechodu z mrtvého bodu do druhého dechu je popisováno zvýšení tělesné teploty s následným větším odvodem tepla ve formě pocení, s odpařováním potu. Tréninkové zatěžování kromě jiného podstatně zlepšuje i vzájemnou souhru regulačních mechanismů a projevy mrtvého bodu ustupují do pozadí, subjektivně se již většinou neprojevují. U netrénovaných jedinců mocný proud vzruchů ze svalových receptorů a z dýchacího svalstva vede k vytvoření hlubokého ochranného útlumu v mozkové kůře, který je příčinou diskoordinace funkcí. Druhý dech je potom výrazem oslabení korového útlumu s obnovou porušených funkcí.

Po 2 – 3 minutách méně intenzivní práce a 5 – 6 minutách intenzivnější práce dochází k nastolení tzv. setrvalého stavu. Pravý setrvalý stav, “steady state“, je rovnovážným stavem metabolických pochodů a funkcí organismu, ve kterém může organismus pokračovat teoreticky neomezeně dlouhou dobu. Hranice výkonu netrénovaného organismu pro práci v setrvalém stavu se pohybuje kolem 100 W. Překročení této hranice, individuálně odlišné, znamená již nedostatečnou možnost krytí kyslíkových potřeb pracujícími svaly. Podíl oxidativního metabolismu na výkonu se zmenšuje a začíná převažovat metabolismus neoxidativní. Nejvyšší hodnotu v rovnovážném stavu představuje tzv.anaerobní práh.

Setrvalý stav je pojem často používaný pro kratší časová období (minuty až desítky minut), jako je ergometrické testování či trénink. Řada prací ukázala, že i při výkonech nízké intenzity, trvajících déle než jednu hodinu, setrvalý stav vlastně neexistuje. Svoji roli tu hrají patrně mechanismy únavy a její průvodní jevy (mimo jiné i vzestup hodnot funkčních ukazatelů).
Zvyšuje-li se stále intenzita konané práce, roste i spotřeba kyslíku. Vyšší spotřeba kyslíku při činnosti probíhající po dobu jen několika minut se může přiblížit až k určitému “plató“, rovnovážnému stavu krátkodobého trvání, při kterém dochází k mobilizaci mechanismů zajišťujících dodávku kyslíku z rezerv. Kyslíkové rezervy v organismu představují: 500 ml O2 vázaného na myoglobin, 900 ml O2 vázaného na hemoglobin a 100 ml O2 volně rozpuštěného v plazmě. Po vyčerpání schopnosti pracovat na kyslíkový dluh (viz dále) nemůže sportovec pokračovat ve výkonu a buď podstatně sníží intenzitu výkonu nebo práci zastaví vůbec. Tento stav je označován za nepravý setrvalý stav.

Pozátěžové změny ve ventilačně-respiračních funkcích musí zajistit obnovu zátěží narušené homeostázy organismu. Při práci anaerobního charakteru musí být zabezpečena dostatečná dodávka kyslíku umožňující resyntézu energetických zdrojů a likvidaci acidózy

Při pohybové činnosti se mění mechanika dýchání. U netrénovaného jedince se bránice v klidových podmínkách podílí na plicní ventilaci 30 – 40 %‚ u trénovaného 50 – 60 %. Při tělesné práci se podíl bráničního dýchání zvyšuje. Při stupňované zátěži se pozoruje přesun dýchání do inspirační polohy, tzn. do inspiračního rezervního objemu. Do určité dechové frekvence (asi kolem 40 dechů za minutu) se nemusí používat výdechové svalstvo. Dýchání probíhá podobně jako v klidových podmínkách, s minimálními energetickými požadavky. Vdech je aktivní, výdech pasivní. Při dosažení určitého stupně intenzity zatížení se však dechový objem musí dále zvyšovat a vydechnout se musí v kratší době. To je však možné ze vzduchu, který v plicích zůstává, tedy z expiračního reservního objemu. Do činnosti se musí zapojit i výdechové svalstvo (vnitřní mezižeberní svaly a svaly břišní).Jejich zapojení však vyžaduje větší spotřebu energie. Energeticky ekonomičtější je tedy prohloubené dýchání s nižší dechovou frekvencí. Při tělesné práci se zlepšuje průchodnost dýchacích cest. Příčinu je třeba hledat ve vyšší aktivitě sympatiku, vedoucí k poklesu napětí hladkých svalů dýchacích cest. Přesto se u osob dýchajících frekvencí 40 – 50 dechů.min-1 pozoruje dýchání otevřenými ústy. Tento způsob dýchání usnadňuje práci dýchacích svalů, ale vzduch takto vdechnutý není řádně připraven pro vstup do alveolárního prostoru. Suchý a chladný vzduch může u některých přecitlivělých osob vyvolat průduškový spasmus. Odpadá i další funkce nosní sliznice, působící jako filtr. Stoupá množství prachových částic pronikajících do dolních dýchacích cest, což jistě nepřispívá k pozitivnímu efektu cvičení. Zvláštní význam má tato skutečnost při sportování ve znečištěném životním prostředí.

Ve srovnání se srdeční frekvencí jsou v dechové frekvenci (DF) při zátěži pozorovány výraznější změny. Je to způsobeno tím, že dechová frekvence je vůlí snadněji ovlivnitelná. DF se při stupňovaném zatížení postupně zvyšuje, ovšem toto zvyšování je individuální a závisí na způsobu (ekonomice) dýchání. U žen bývá větši než u mužů. Při lehké práci se DF pohybuje od 20 do 30 dechů za minutu, u těžké práce mezi 30 a 40 dechy, u velmi těžké práce činí 40 – 60 dechů.min-1. Při rychlejším pracovním tempu stoupá rychle i dechová frekvence a pak se již téměř nemění. Při některých sportovních činnostech cyklického charakteru je dýchání vázáno na pohyb v určitém poměru ke krokům, záběrům apod. U některých činností je dýchání znesnadněno nebo úplně zastaveno (vzpěračské výkony, skoky, potápění atd.) Při některých sportovních výkonech se vdech uskutečňuje v přestávce pohybu, při některých přímo v pohybu a správnému dýchání tak napomáhá (excentrické a koncentrické gymnastické cviky při vdechu a výdechu). Je třeba si uvědomit, že zvyšování dechové frekvence může vést ke snížení dechového objemu a tím i minutové ventilace. Snížením alveolární ventilace se zvětšuje fyziologický (funkční) mrtvý prostor a může se dostavit dušnost (dyspnoe).
Se stoupající intenzitou zatížení vzrůstá dechový objem (VT), je však do značné míry závislý na dechové frekvenci, obr.l0. Při Vysoké DF se zvětšuje jen málo, jak je tomu např. u dětí. Zatímco v klidu činí 0,5 – 0,6 l, při středním výkonu 1,0 – 2,0 l a při těžké práci 2,0 – 3,0 l. Často bývá však spíše vyjadřován svým podílem na vitální kapacitě (%VC). Dechový objem při středně intenzivním výkonu představuje 30% VC, při namáhavém výkonu 50% VC, u trénovaných až 70% VC.

Vitální kapacita (VC) je ukazatelem statickým, jednorázovým VTmax měřeným v klidových podmínkách. Může být však ovlivněna předchozím výkonem. Při mírné intenzitě zatížení se díky zapracování dýchacích svalů (rozdýchání) může VC oproti klidové hodnotě zvýšit. Po středně intenzivní práci se prakticky nemění, ale po dlouhodobé vyčerpávající práci, při které dochází k únavě dýchacích svalů, může klesnout dokonce až na 60% výchozí hodnoty.

Minutová ventilace (V) je výslednicí hloubky a počtu dechů (V = VT x DF). Je však především závislá na intenzitě konané práce. Pouze u krátkodobých výkonů se při omezeném dýchání může zmenšit nebo dokonce zastavit. Minutová ventilace se přizpůsobuje nejen potřebám zvýšeného přísunu kyslíku, ale především zvýšené koncentraci oxidu uhličitého a jeho potřebné vyloučení z organismu. V průběhu stupňovaného zatížení stoupá minutová ventilace lineárně do hodnoty 2,0 – 2,5 l.min-1. U vyšších intenzit je pozorována hyperventilace, tedy vyšší ventilace než by odpovídala, spotřebě kyslíku. obr. 12. Začátek hyperventilace se pohybuje kolem intenzity zatížení 50 – 60% VO2max, označované jako anaerobní práh (viz výše). Tato hyperventilace vzniká zvýšeným drážděním chemoreceptorů dýchacího centra v prodloužené míše zvýšeným pCO2. Spolupůsobí však i zvýšená dráždivost periferních a centrálních pH-receptorů. Zvýšené množství oxidu uhličitého je výsledkem nejen CO2 uvolňovaného při buněčných oxidacích z Krebsova cyklu, ale i CO2, vytěsňovaného z nárazníkového bikarbonátového systému při neutralizaci vznikající acidózy. Nicméně velký vzestup ventilace při těžké svalové práci vždy nekoreluje s krevní acidózou. Proto se hledá vysvětlení v jiných mechanismech, zejména v účastí CNS. U některých osob, a to jak u dospívajících, tak i u špičkových vytrvalců může být vztah ventilace k narůstající spotřebě kyslíku v celém rozsahu stupňované zátěže lineární. V takovém případě je stanovení anaerobního prahu neinvazivní ventilačně-respirační metodou nereálné. U velmi intenzivního cvičení roste minutová ventilace aniž by se zvyšovala spotřeba kyslíku. Oxidativní metabolismus je vystřídán metabolismem neoxidativním. Vysoká ventilace při nízké kyslíkové spotřebě je výrazem snížené ekonomiky ventilačně-respirační funkce. Ukazatelem, vyjadřujícím skutečné využití kyslíku z dané ventilace je ventilační ekvivalent kyslíku (VEO2) Vypočítává se z podílu minutové ventilace a minutové spotřeby kyslíku. Je to množství vzduchu potřebného pro spotřebu 1 l O2. Při maximálním zatížení činí u 25letých mužů 28 l, u žen 33 l vzduchu na 1 l O2 . Čím je jeho hodnota nižší, tím je stupeň využití kyslíku vyšší.

Maximální minutová ventilace (V max) pozitivně koreluje s maximální spotřebou kyslíku. Je třeba rozlišovat pracovní maximální minutovou ventilaci a maximální minutovou ventilaci volní. V max volní, označovaná také jako MMVV (maximální minutová volní ventilace) je používána jako test (dynamický ukazatel zdatnosti dýchacího systému). Měří se v klidových podmínkách, po dobu 20 s, při frekvenci dýchání 45 dechů za minutu, s co nejhlubším vdechem a výdechem. V max volní je vyšší než V max pracovní. U mužů činí 100 – 150 l. min-1 u žen 80 -100 l.min-1. Pracovní V max představuje asi 80% V max volní. Minutová ventilace po skončení práce klesá v prvních 2 minutách rychle (tato doba se využívá ke stanovení rychlé složky kyslíkového dluhu), později je návrat k výchozím hodnotám povolnější. Úplný návrat se shoduje s dosažením klidových hodnot spotřeby kyslíku. Veškerá nadklidová ventilace po skončení práce se dá vyjádřit jako tzv. ventilační dluh. Jeho součástí je i dluh kyslíkový.

Při práci dochází k lepší rovnoměrnější distribuci vzduchu, dýchá se větší části plic, zvyšuje se alveolární ventilace. Zlepšuje se perfuze. Spolupůsobí i zrychlení krevního oběhu, který se v plicním řečišti může zvýšit až dvojnásobně. V rámci redistribuce krve na začátku práce vzniká sice v plicním řečišti vazokonstrikce (plíce slouží jako pohotovostní zásoba krve), později však dochází k vazodilataci. Při práci dochází ke zlepšení plicní difuze, ke zvětšení difuzní plochy plic. Příčinou je větší rozpínání alveolů s vytvořením tenčí alveolární membrány. Množství kyslíku ve vydechovaném vzduchu se vyjadřuje procentuálním úbytkem z vdechovaného vzduchu atmosférického. V klidu činí tento úbytek 3 – 4%. Na začátku práce se přechodné zvýší na 5 – 8% a poté se ustálí na hodnotách nižších, 4 – 5%.
Při velmi intenzivní práci se může naopak snížit pod klidovou hodnotu (2 – 3 %)‚ což se vysvětluje při vysokých dechových frekvencích sníženou alveolární ventilaci. Při práci se difuzní kapacita plic zvýši z klidových 20 – 30 ml O2.min-1 .133 Pa, což je tlaková diference mezi pO2 v alveolech a kapilárách, na hodnoty 60 – 70 ml 02.min-1.
Při práci dochází samozřejmé i ke změnám v přenosu dýchacích plynů, což je výrazem zvýšeného katabolismu. Zatímco kyslíková saturace arteriální krve zůstává prakticky nezměněna (20 ml O2 na 100 ml krve). množství kyslíku v žilách je závislé na stupni využití kyslíku v tkaních. Ukazatelem tohoto využití je arteriovenózní diference kyslíku (a – v dif O2). Klidových 6 ml představuje zhruba 30% utilizaci. Při tělesné práci vzniká ve tkáních větší potřeba. Větši rozdíl parciálních tlaků mezi krví a tkáněmi vede k odevzdávání většího množství O2. Množství O2 uvolněného z hemoglobinu stoupá i vlivem vyššího pCO2, vyšší teploty a nižšího pH. A-v dif O2 při zatížení může u netrénované osoby činit 10 ml O2, což je 50 % utilizace. Spotřeba kyslíku se zvyšuje až na hodnoty 3,0 l za min. u mužů a 2,0 l za min. u žen (V02 max). U trénovaných jsou hodnoty podstatně vyšší. Nepoměr mezi nabídkou a poptávkou, tedy mezi spotřebou a potřebou, je kyslíkový deficit. Vzniká na začátku práce. Může se částečně splatit již v jejím průběhu (probíhá-li za oxidativního metabolismu dostatečně dlouhou dobu), většinou se však splácí po skončení činnosti formou kyslíkového dluhu. Kyslíkový dluh je považován za kvantitativní měřítko anaerobního metabolismu. Kyslíkový dluh je větší o kyslík spotřebovaný z kyslíkových rezerv (sumárně činí asi 1,5 l O2). Kyslíkový dluh představuje veškerou popracovní nadspotřebu kyslíku nad klidovou hodnotu. Má tři složky.
V prvních 2 – 3 min dochází k prudkému poklesu spotřeby kyslíku. Tato složka se označuje jako rychlá alaktátová a slouží k obnově fosfagenových zdrojů (ATP a CP). Druhá složka je pomalá laktátová a slouží resynteze laktátu na zásobní glykogen, třetí je pomalá alaktátová sloužící k obnovení klidových funkčně-metabolických podmínek, obr.14. Nejvyšší kyslíkový dluh se nachází u činnosti submaximální intenzity (5 – 7 l), zatímco u maximální intenzity činí jen 3 – 5 l. Trénovaný jedinec má hodnoty vyšší, viz dále. Při střední intenzitě zatížení se pohybuje od 2 do 7 l a u mírné intenzity může být nejvýše 2 l (nemusí se však vůbec objevit).

Množství oxidu uhličitého v arteriální krvi je v klidu i při zatížení stejné, ve venózní krvi při práci stoupá z 58 ml až na 64 ml. Arteriovenózní diference CO2 se tak z klidových 6 ml zvyšuje na 11 – 12 ml. Zvýšení acidity, způsobené hromaděním laktátu, vede k vytěsnění CO2 z alkalické rezervy a k následnému zvýšení výdeje CO2 plicemi, jak již bylo popsáno. Zvýšený výdej CO2 může takto zkreslovat hodnotu respiračního kvocientu charakterizujícího energetický zdroj. Respirační kvocient (R) tak může arteficiálně stoupat na hodnoty vyšší než 1,0, přestože při ‚ metabolismu cukrů může R činit maximálně 1,0.
Schopnost organismu zužitkovat co možná nejvyšší množství kyslíku a zajistit tak vysoký stupeň oxidativních pochodů (tím i vytrvalostní výkon) je dána ukazatelem maximálního jednorázového aerobního výkonu a aerobní kapacity. Maximální aerobní výkon, tj. maximální spotřeba kyslíku (VO2 max), činí u 25letých netrénovaných mužů 3,24 l.min-1, u 25letých netrénovaných žen 2,15 l.min-1. Vhodnější je jeho vyjádření relativní, vztažené na kg tělesné hmotnosti. Nejvyšší hodnoty se vzhledem k relativně nízké hmotnosti nacházejí u dětí, nejvyšších hodnot u dospělé populace se dosahuje v 18 letech (46,5 ml.kg-1 .min-1 u mužů, 37 ml.kg-1. min-1 u žen). VO2 . kg-1 max s věkem postupně klesá. V 60 letech je u mužů 31 ml . kg-1 . min-1 , u žen 23 ml.kg-1.min-1. Maximální aerobní výkon může být limitován na několika úrovních, z nichž je třeba jmenovat ventilaci, alveolokapilární difuzi, transport oběhovým systémem, tkáňovou difuzi a konečně buněčné oxidace. Ukazuje se, že u zdravého člověka je nejslabším klíčovým článkem transport, zajišťovaný objemem srdečním a buněčné oxidace, zajišťované kapacitou a aktivitou oxidativních enzymů. Zatímco aerobní výkon je vyjádřen aktuální hodnotou maximální spotřeby kyslíku, je aerobní kapacita nepřímo charakterizována časem, po který jedinec je schopen udržet co nejvyšší hodnotu V02.

B. Změny adaptační
vznikají jako důsledek dlouhodobého zatěžování, tréninku. Nejvýraznější změny přináší trénink vytrvalostního charakteru. Při srovnání ventilačně-respiračních parametrů trénovaného a netrénovaného člověka stojí u sportovců v popředí lepši dechová ekonomika, větší funkční kapacita a vyšší stropové hodnoty sledovaných parametrů.

Trénovaný jedinec má:
1.lepší mechaniku dýchání (vyšší pohyblivost bránice)

2.lepší plicní difuzi (při větším počtu aktivních alveolů a při nižším fyziologickém mrtvém prostoru

3. nižší dechovou frekvenci při standardním i maximálním zatížení

4. vyšší maximální dechový objem 3 – 5 l, (60 – 80 % VC), netrénovaný 2 – 3 l, (50 % VC)

5. vyšší vitální kapacitu (u mužů 5 – 8 l, u žen 3,5 – 4,5 l), což odpovídá 120 – 140 % nál.VC,
netrénovaný muž 4,5 l, žena 2,5 – 3,5 l (100 % nál.VC)

6. nižší minutovou ventilaci při standardním zatížení a vyšší maximální hodnotu (muž 150 – 200 l, žena 100 – 130 l), což představuje 120 – 160 % nál.V max, netrénovaný muž 100 – 150 l, žena 70 – 100 l

7. vyšší a-v diferenci pro kyslík při maximálním zatížení (70 – 80 % utilizace), netrénovaný (50 %)

8. minimální až nulové projevy mrtvého bodu

9. rychlejší nástup setrvalého stavu při vyšší intenzitě zatížení (150 – 200 W), netrénovaný (100 W)

10. vyšší maximální aerobní výkon (V02 max) u mužů 60 – 80 ml.kg-1.min-1, u žen 40 – 50 ml.kg-1
.min-1 ‚ netrénovaný 25letý muž 43 ml.kg-1 .min-1, 25letá žena 35 ml.kg-1 .min-1

11. anaerobní práh při vyšší intenzitě zatížení a vyšší spotřebě kyslíku

12. vyšší kyslíkový dluh (větší anaerobní kapacitu) 15 – 18 l, netrénovaný 5 – 7 l

Dýchání při potápění
Při potápění těsně pod vodní hladinou mohou být dýchací cesty prodlouženy speciální trubicí („šnorchl“), takže je zachován přísun atmosférického vzduchu.
dýchání je ztíženo, protože se nejen zvětší mrtvý prostor, ale při výdechu se musí navíc překonávat i tlak vody, působící na hrudník → tento tlak se zvyšuje na každých 10 m hloubky o 98 kPa = 1 at = 735 mmHg) nad hodnotu atmosférického tlaku působícího v úrovni vodní hladiny.

Hloubka potápění s dýchací trubicí je omezena:
1.Při velké délce trubice se příliš zvětší mrtvý prostor, nebo při užití užší trubice nadměrně stoupne odpor kladený vzduchu
2.Tlak vody je příliš velký: – při vdechu může být max. 11 kPa (112 cm H2O), ve větších hloubkách už je vdech nemožný: hrudník zůstane v pozici usilovného výdechu

Dýchání ve větších hloubkách (až do 70 cm) je možné pouze za speciálních přístrojů, kterými se automaticky nastavuje tlak vdechovaného vzduchu (z tlakové láhve) na hodnotu odpovídající tlaku okolní vody.
Při vysokém tlaku vzduchu stoupá mj. i parciální tlak dusíku, takže se ho v krvi rozpouští více než při normálním (atmosférickém) tlaku (v hloubce 60 m asi 70x více).
Při vynoření tlak opět klesne a přebytečný dusík se uvolňuje. :
je-li návrat na hladinu pomalý, dusík difunduje do alveolů a je vydýchán
je-li návrat příliš rychlý, vznikají ve tkáních (bolesti!) a v krvi bublinky dusíku, které ucpávají malé cévy (plynová embolie) – Kesonová nemoc: 40 – 60m – hluboké opojení
od 75 m – otrava

Při potápění bez přístroje se zadrženým dechem stoupá člověku v krvi parciální tlak CO2, protože CO2 vyprodukovaný v těle není vydýcháván.
Při určité hodnotě pCO2 dojde prostřednictvím dráždění chemoreceptorů k pocitu nedostatku vzduchu, což je signál k vynoření – tento okamžik může být oddálen, jestliže osoba pře potápěním hyperventiluje a tím sníží pCO2 v krvi. (trénovaní potápěči)

Barotrauma
Při potápění se tělesné dutiny vyplněné vzduchem (plíce, střední ucho aj.) vlivem zvýšeného tlaku zmenšují, a proto musí být chybějící vzdušný prostor nahrazen (za pomocí přístroje se tak v plicích děje automaticky).
Spojení vnitřního ucha s hltanem prostřednictvím Eustachovy trubice je však otevřeno pouze příležitostně (při polykání) nebo vůbec ne (při nachlazení). V případě potápění zde chybí objemové vyrovnání, zvyšující se tlak vody v zevním zvukovodu vtlačuje bubínek dovnitř (bolest!) a může způsobit až jeho rupturu. Studená voda vniká dovnitř a jednostranně dráždí orgán rovnováhy, což vede k nevolnosti, závrati a poruchám orientace → lze tomu zamezit občasným aktivním vtlačením vzduchu z plic do středoušní dutiny (ucpat nos, tlačit).
Při vynoření se vzdušné prostory opět rozepnou. Když je vynoření příliš rychlé, bez rovnoměrného vypouštění vzduchu, může dojít k ruptuře plic s pneumotoraxem a často ke smrtelnému krvácení a vzduchovým emboliím.

Dýchání ve vysokých výškách
Na úrovni hladiny moře činí barometrický tlak (PB) průměrně 101,3 kPa. Z obsahu O2 ve vzduchu (0,21 = 21%) se vypočítá pro tuto výšku parciální tlak O2 ve vdechovém vzduchu (piO2) 21,33 kPa
S rostoucí nadmořskou výškou klesá PB , tím piO2 a následkem toho parciální tlak O2 v alveolách, který je na úrovni moře okolo 13,33,kPa.
Klesne-li pAO2 , rozhodující pro zásobování organizmu O2, pod kritickou hodnotu okolo 4,7 kPa, dojde v důsledku hypoxie k poruchám mozku. – při normálním dýchání nastane tato situace na úrovni asi 4 000 m.
→ nízký pO2 dráždí chemoreceptory a tím dojde ke zvýšení minutové ventilace (V´T) – dýchání při nedostatku O2) → parciální tlak O2 v alveolech se tak může udržet na vyšší úrovni a jeho kritická hodnota se posune na výšku okolo 7 000m – tzv. výškový zisk.

Při dýchání O2 (z tlakových lahví) je možné vystoupat do větších výšek.
Kritický práh pAO2 , bez zvýšení ventilace je v tomto případě nad 12 km, při zvětšení V´T až na 14 km.
Maximální ventilace při nedostatku O2 je relativně malá s porovnáním např. vystupňovaného dýchání při těžké fyzické práci. Důvod spočívá v tom, že při výškové hyperventilaci klesá v krvi pCO2 – respirační alkalóza → dochází k poklesu stimulace dýchání zprostředkované centrálními chemoreceptory – efekt, který působí proti stimulaci dýchání přes periferní chemoreceptory.
Respirační alkalóza je však po určité době kompenzována zvýšeným vylučováním HCO3- ledvinami.
Dostatečné zásobování tkání O2 je také zaručeno navíc zvětšením minutového srdečního výdeje.

Ve vysoké nadmořské výšce se zvyšuje i erytropoeza – při dlouhodobém pobytu stoupá počet erytrocytů v krvi; tím se ovšem zvyšuje viskozita krve, která tento počet limituje.

Otrava O2
Jestliže je parciální tlak ve vdechovaném vzduchu vyšší než normálně (>22 kPa), hovoříme o hyperoxii.
Několikadenní dýchání při piO2 okolo 70 kPa způsobuje poškození plic (úbytek sufraktantu):
Příznaky poškození plic:
– kašel, bolesti při dýchání
Při potápění do 100 m hloubky s přístrojem se stlačeným vzduchem – křeče, ztráta vědomí

Praktická cvičení

Vyšetření křivky usilovného výdechu vitální kapacity a křivek průtok – objem v průběhu usilovné vydechnuté vitální kapacity

Pneumotograf s integrátorem je zařízení, které je používáno pro měřené rychlosti proudu a objemu vdechovaného a vydechovaného vzduchu. Jeho použití odstraňuje nevýhody klasických mechanických systémů (spirometrů), tj, setrvačnost, tření pohyblivých součástek a odpor.
Při měření plyn, který proudí pneumotografem překonává velmi malý odpor. Tento odpor vyvolává tlakový rozdíl na začátku a na konci pneumotografické hlavice. Velikost tlakového rozdílu je v širokém rozsahu (0-720 l-sec-1) přímo úměrná (lineární) velikosti průtoku (V´, l.sec-1). Tlakový rozdíl lze dobře snímat citlivým diferenciálním manometrem, který na elektrickém výstupu dává napětí úměrné velikosti průtoku plynu. Elektrickou integrací signálu průtoku obdržíme hodnotu objemu (V, ml). Oba měřené parametry zaznamenáváme přímopíšícím zapisovačem ve dvou stopách jako změny průtoku (V´) a objemu (V) v čase (s).

Přístroje použité k provedení úkolu:
Pneumotograf s integrátorem, přímopíšící zapisovač, souřadnicový XY zapisovač

Provedení úkolu:
Na pneumotografu vyvážíme integrátor v klidových podmínkách. Pomocí cejchovací pumpy a průtokoměru provedeme kalibraci objemu a průtoku. Zvolené výchylky registrujeme jak na zapisovači v časové závislosti (Chiracard), tak na plošném souřadnicovém zapisovači (BAK 5T) v odpovídajícím měřítku.

Při samotném měření sedí vyšetřovaná osoba v křesle, po psychickém a fyzickém uklidnění si vloží do úst náústek a připojí se k pneumotografickému snímači. Nos stiskneme tlačkou.
Po opětné adaptaci uvedeme do funkce obě registrační zařízení. Po klidovém dýchání (posun papíru Chiradardu 2,5 mm.s-1), vyzveme vyšetřovaného, aby maximálně nadechl a s největším úsilím nejrychleji vydechl až do konce výdechu – manévr usilovného výdechu vitální kapacity (FVC).

Před koncem nádechu zrychlíme posun papíru na 25 mm.s-1 a získáme tak křivku rozepsaného usilovného výdechu vitální kapacity (FVC).

Při vyšetření musí být dodržena kritéria dokonale těsnícího nosního průduchu, pevného sevření náústku spolu s dosažením maximálního výdechového úsilí. Ze čtyř zaregistrovaných pokusů zvolíme k výpočtu ten nejzdařilejší.

Hodnocení úkolu:
Ze záznamu na přímopíšícím zapisovači získáme:
1.Křivku vydechnutého objemu v časové závislosti, kde určíme hodnotu usilovně vydechnuté vitální kapacity – FVC a hodnotu objemu vydechnutého za první sekundu usilovného výdechu FVC1.
Jako další parametr se záznamu můžeme hodnotit středovou výdechovou rychlost, objem vzduchu vydechnutý v rozsahu dvou středních čtvrtin FVC přepočtený na dobu jedné sekundy – MMEF25-75%FVC(Maximum Mid Expiratory Flow rate).

2.Křivku průtoku vydechovaného vzduchu v čase (rychlost). Na této křivce hodnotíme vrcholovou výdechovou rychlost – PEFR (Peak Expiratory Flow Rate) a maximální výdechovou rychlost v poloze 25% FVC.

Všechny měřené hodnoty porovnáváme s náležitými hodnotami vztaženými k výšce, hmotnosti, věku a pohlaví vyšetřované osoby.