17b, Sepse:

Je to systémová odpověď na infekci, která má alespoň dva znaky z těchto: t = 38,4, tachykardie, tachypnoe, leukocyty nad 10000, nebo méně jak 4000 s posunem doleva. Těžká sepse je provázena hypoperfuzí nebo hypotenzí, případě orgánovou dysfunkcí. Septický syndrom je incipientní fáze pacientů, kteří posléze dopadnou do hypotenze. Pak následuje časný šok (trvá do hodiny, reaguje na léčbu), potom refrakterní šok (trvá přes hodinu i přes volumovou substituci a dopamin . 6 g/kg/min). Pak přetrvává hypotenze i přes úpravu tlaku a orgánové dysfunkce v souvislosti s probíhající těžkou sepsí. Ostatní klinický obraz – petechie, sufuze, cyanóza, mramorování, atonie žaludku, porucha hemokoagulace až DIC, multiorgánové poškození. Stadia podle obecného stážování šoku – I, normální ABR, vysoké CO, nízká vaskulární rezistence, vyšší spotřeba kyslíku. II, vysoký laktát, ještě respirační kompenzace snížením pCO2. III, začíná orgánová dysfunkce: hladina CO není adekvátní, velké snížení periferní rezistence. IV, postižení myokardu, snížení EF, klinický obraz podobný šoku kardiogennímu. Patofyziologicky dojde k navázání bakteriálních endotoxinů na LPSBP, který je na monocytech a makrofázích a solubilní. Prezentuje se Ag a uvolňuje se TNF, Il 1 a 6, adheziny, PG, PAF, indukuje se produkce NO-syntetázi de novo. Dochází ke tkáňové hypoxii, systémovému zánětu, generalizovanému hyperdynamickému stavu, zvýšení kapilární propustnosti. Oběhové změny – deprese myokardu, patologická vazodilatace, plicní hypertenze, zvýšení kapilární propustnosti. Dg.: pankultivace, hemokoagulace, CRP, kontinuální monitoring hemodynamiky, gastrická tonometrie, bronchoalveolární laváž, CT, sono… Th.: definitivní (identifikace zdroje a eradikace) a podpůrné (udržení oběhu a transportu kyslíku, podpora ledvin, nutrice).