23b, Glutamin:
Nejvíce je ho uloženo v proteinech, až 50% pool, v plazmě 0,4-0,9 mmol/l, v IC 30x více. Metabolismus = Gln se mění pomocí glutaminázi na glutamát a a Gln syntetázou naopak. Glu je substrát pro Pro, Ala, citrulin, KG a následně CKC.V zátěži je mobilizován a jeho vysoká potřeba je příčinou katabolismu. Deplece Gln se projeví atrofií klků, poruchou imunity, IC dehydrataci, hyperkatabolismem. Suplementujeme roztokem Gln a roztoky dipeptidů. L-alanylglutamin, glycyl-l-glutamin …U šokovaného pacienta při podání do 1 hod pomůže zvládnout šok.
24a, ARDS:
syndrom charakterizován dyspnoí, sníženou complience, difuzními bilaterálními infiltráty. Vzniká i ve zdravé plíci následkem zátěže. Vyvolávající příčiny – šok, trauma, infekce, inhalace tox. Plynů, apsirace, léky (heroin, salicyláty), metabolické poruchy. Patofyziologicky jde nejprve o fázi exsudativní – 24-96 hod, intersticiální edém se pomalu přesouvá do alveolů, ničí se pneumocyty I. Řádu infiltrací, v kapilárách adherují destičky aktivací PAF a troří se mikroemboly. Na obnaženou bazální membránu nasedají plazmatické proteiny a tvoří se hyalinní blanky. Pak přijde fáze ranná proliferativní – 3-7 dní, kdy je intersticium infiltrováno PMN, pneumocyty II. Řádu bují a blanky se organizují. Třetí fáze proliferativní pozdní se projeví za 7-10 dní fibrózou intersticia, hyalinních blanek i alveolů. Klinicky dojde k tachypnoe, namáhavému dýchání, pO2 pod 50 torr, C pod 50ml/cm vody. Rtg = difuzní infiltrace. Th.: 1, léčíme příčinu, UPV = PPV/PEEP, frakce nižší než 0,6, stabilizace oběhu podáním elektrolytů (NE KOLOIDY!!!!!!!!!), heparinizace.
