KAPITOLA IV. – SRDCE A KREVNÍ OBĚH

Cíl:
Seznámit se s fyziologií srdce a krevního oběhu. Obeznámit se s možností ohrožení civilizačními chorobami srdce a oběhového systému.

Otázky:
1. Z jakých částí se skládá srdce a co je jeho úkolem?
2. Popište funkci jednotlivých srdečních chlopní a jejich případné poruchy.
3. Co je úkolem oběhové soustavy?
4. Co je to homeostáza?
5. Popište základní fyziologické vlastnosti srdeční svaloviny.
6. Popište velký a malý krevní oběh.
7. Co je to elektrokardiogram a k čemu slouží?
8. Vyjmenujte rizikové faktory ICHS.
9. Vysvětlete pojem krevní tlak, čím se měří, o čem vypovídá, jaké rozeznáváme druhy.

Fyziologie

Funkce krevního oběhu
Základní funkcí krevního oběhu živých organizmů je zachování stálých podmínek ve vnitřním prostředí.
Stálost vnitřního prostředí = homeostáza

Úkolem oběhové soustavy (cirkulace) je:
– zásoba tkáně kyslíkem, živinami, vitamíny,
– odstranění zplodin látkové přeměny
– udržování stálé koncentrace iontů, acidobazické rovnováhy, teploty
– předání informací prostřednictvím aktivních látek (hormonů)

Tyto úkoly jsou uskutečňovány složitým systémem uzavřeného krevního oběhu (uzavřenost jen ve smyslu kapaliny, která v systému obíhá).

Mezi tkáněmi a krví probíhá čilá látková výměna a složení krve, která tkáň opouští, je výrazně jiné než složení krve do tkáně přicházející.

Hnací jednotkou oběhové soustavy je srdce.
Srdce je dutý svalový orgán, uložený v osrdečníku a umístěný v hrudní dutině. Je tvořeno svalovými buňkami, které obsahují myofibrily. Osrdečník je z vaziva a má dva listy, vnitřní (epikard) a zevní (perikard). Mezi oběma listy je dutina s malým množstvím tekutiny, která umožňuje pohyby srdce. Osrdečník odděluje srdce od ostatních orgánů hrudní dutiny. Pod epikardem je svalovina srdce (myokard). Ta je tvořena zvláštním druhem svalové tkáně – příčně pruhovanými vlákny srdečními. Jednotlivá svalová vlákna jsou spojena zvláštními můstky, které umožňují plynulou srdeční kontrakci. Ve svalovině je uložen speciální vodivý aparát srdeční automacie tj. koncentrace zvláštní svalové tkáně (uzlík síňový, síňokomorový, , Hisův svazek, Purkyňova vlákna). Vnitřek srdce vystýlá srdeční nitroblána (endokard).

Buněčná jádra jsou uložena centrálně jako u svalů hladkých.
V myofibrilách je patrné příčné pruhování, obdobně, jako u svalu kosterního. Mezi zvláštní schopnosti srdečního svalu patří to, že má vlastní automacii a rytmicitu.
Tloušťka stěny srdečních dutin je rozdílná. Nejmohutnější svalovinu má levá komora. Pravá komora má stěnu slabší a stěna předsíní je tenká.
Svalovina srdce se upíná k síňokomorové přepážce, která tvoří oporu i chlopňovému aparátu.

Zákl. fyziolog. vlastnosti srdeční svaloviny :
– automacie
– vodivost
– dráždivost
– stažlivost

Automacie (chronotropie)
– schopnost vytvářet vzruchy
– výsledkem je sled pravidelných rytmických srdečních stahů i bez vnějšího podráždění

Vodivost (dromotropie)
– vzruch se přenáší na celou srdeční jednotku (síně, komory), čímž je
zajištěn synchronní stah všech svalových vláken

Dráždivost (bathmotropie)
– možnost vyvolat svalový stah dostatečně silným, nadprahovým
podnětem

Stažlivost (inotropie)
– schopnost svalové kontrakce a její závislost na dalších faktorech (např. výchozím napětí svalového vlákna)

Svalová tkáň specializovaná na tvorbu a přenos vzruchu se nazývá vodivá soustava srdeční.

Funkce chlopní
– je jimi zajišťován jednosměrný průtok krve
– působí jako ventily
– při poruše jejich funkce se zvyšuje srdeční práce pro dosažení stejného výkonu – minutového objemu
– mohou být nahrazeny umělou chlopní – skutečným ventilem
– jsou umístěny ve vazivové tkáni, přepážce mezi předsíněmi a komorami, která odděluje svalovinu komor a předsíní a tvoří pevný podklad pro upnutí sval.vláken komor i síní
Dvě poloměsíčité chlopně (semilunární)
– sestávají ze tří segmentů
– mají poměrně malou plochu
– oddělují prostor velkých cév, aorty a plicní tepny (arteria pulmonalis) od
dutin srdečních komor aortální
pulmonální

Chlopně atrioventrikulární (trikuspidální a bikuspidální chlopeň)
– oddělují prostor srdečních předsíní a komor
– mají větší plochu než chlopně poloměsíčité
– při vzestupu tlaku v komorách jsou podporovány šlašinkami a papilárními svaly – udržení těsnosti chlopně během systoly, kdy se mění prostorové a tlakové vztahy uvnitř srdečních dutin

Trikuspidální chlopeň – sestává ze tří částí
– odděluje pravou předsíň od pravé komory

Bikuspidální chlopeň (mitrální) – má pouze 2 pohyblivé plochy

Chlopně se uzavírají pasivně působením zvýšeného tlaku v příslušné dutině.
Např. při systole komor se vlivem zvýšeného tlaku v levé a pravé komoře automaticky zavírají chlopně atrioventrikulární, které jsou během diastoly komor zavřeny. Uzavření semilunárních chlopní způsobuje tlak v arteriálním řečišti. Otevírají se na krátkou dobu při vypuzování krve z komor, kdy tlak v komorách převýší tlak v aortě a plicní tepně.

Poruchy funkce chlopní
Tzv. propad (prolabs) chlopně zpravidla do předsíně. Část systolického tepového objemu je tak bez užitku pro oběh uložena v předsíni a srdce je objemově přetěžováno.

Nedomykavost chlopně (insuficience), kdy se část krevního objemu vrací do prostoru s nižším tlakem. Při této poruše je srdce přetěžováno objemově.
Zúžení srdeční chlopně (stenóza). Zmenšuje se plocha pro průtok krve, což představuje vyšší odpor proudící krve a zvýšení tlakové zátěže srdce.

Srdce jako pumpa
Krevní oběh jsou dva oddělené okruhy, zařazené za sebou. Každý okruh aktivuje jedna srdeční komora.

Malý (plicní) oběh – je poháněn pravou komorou srdeční
Velký (systémový) oběh – je poháněn levou komorou srdeční
Objem krve, který je za časovou jednotku přečerpán malým a velkým oběhem, je stejný.

Minutový objem srdeční
Srdeční výdej (Q) je množství krve, které proteče aortou za 1min.
Srdeční výdej je určen velikostí systolického tepového objemu (objem krve vypuzené během jedné srdeční kontrakce) a tepovou frekvencí.

Plicní a systémový oběh se však liší tlakem a odporem.
Tlak v plicním oběhu je 4-5krát nižší než v oběhu systémovém.

Srdce – pracuje jako čerpadlo
– na jeho výkonu se podílí složka statická: překonání tlakového rozdílu mezi komorou a aortou
nebo plicnicí
– složka kinetická: udílí zrychlení vypuzenému množství krve a jistému
množství krve v aortě
Výkon levého srdce, které pracuje v podmínkách vyššího tlaku, je odpovídajícím způsobem vyšší v porovnání s výkonem pravého srdce.

Malý oběh – začíná v pravé předsíni, kam ústí horní a dolní dutá žíla.
Z pravé předsíně postupuje krev do pravé komory přes trojcípou chlopeň; po naplnění pravé komory je krev stažením srdeční svaloviny (systolou) vypuzena přes poloměsíčitou pulmonální chlopeň do plicní tepny. Ta se v plicích větví na menší tepny, tepénky, arterioly a vlásečnice (kapiláry) plicních sklípků. Při průchodu plicními kapilárami se krev nasytí kyslíkem a současně odevzdá oxid uhličitý. Rychlost výměny je taková, že stačí vyrovnat parciální tlaky kyslíku i oxidu uhličitého i při několikanásobně zrychleném průtoku krve kapilárou, např. při tělesné námaze.

Velký oběh začíná v levé předsíni, odkud krev pokračuje přes bikuspidální (mitrální) chlopeň do levé komory. Aktivitou svaloviny levé komory srdeční je krev vypuzována do aorty přes aortální chlopeň. Z aorty odstupují menší tepny (arterie), které vedou okysličenou krev do jednotlivých orgánů a částí těla. Arterie se větví na menší tepénky (arterioly). Arterie i arterioly mají velký význam pro distribuci krve do jednotlivých orgánů a pro udržování tlaku v systémovém oběhu.

Silná vrstva svaloviny ve stěnách arterií malého kalibru a arteriol ovládá vnitřní průsvit cévy, a tím i velikost průtoku krve. Při zúžení průsvitu většího počtu cév stoupá odpor periferní části oběhové soustavy.

Síť vlásečnic navazujících na arterioly je prostředím, kde probíhá výměna látek mezi krví a tkáněmi.
Při výměně plynů se odevzdá rozhodující část kyslíku a krev příjme příslušné množství oxidu uhličitého. Ve vlásečnicích se rovněž vyměňují živiny a zplodiny látkové výměny.

Po průtoku kapilárami je krev vedena do venul a postupně do větších žil a vrací se horní nebo dolní dutou žilou do pravého srdce.

Za klidových podmínek trvá průtok celým systémem jednu minutu.

Portální oběhový systém
Několik systémů ve velkém oběhu, kde je krev po průchodu kapilárním řečištěm svedena do žíly a opět se dostává do kapilární sítě.

Srdeční revoluce
srdeční revoluce, tj. střídání stahu (systoly) a ochabnutí (diastoly). Systola a diastola na sebe postupně navazují, tzn. že systola síní vhání krev do komor, které se nacházejí právě ve fázi diastoly, následuje systola komor a zároveň diastola síní atd. Srdeční činnost je neustále se opakující, cyklický, děj.
Srdeční revoluce = jeden cyklus

Vlivem setrvačnosti krevního proudu a pozitivního tlaku v předsíních proudí krev z předsíní do komor = tzv. období rychlého plnění komor, které trvá 1/3 celkové doby plnění.
Další fáze období pomalého plnění komor – objem přesunuté krve z předsíní do komor je menší.
Poslední fáze – komory se plní v důsledku aktivní kontrakce síní.

Objem komor na konci komorové diastoly je největší a dosahuje za klidových podmínek hodnot 120 –140 ml = tzv. konečný diastolický objem.
Tlak v komorách se zvyšuje, uzavřou se atrioventrikulární chlopně.
Začíná aktivní fáze srdeční revoluce – systola komor:
V systole komor rozlišujeme dvě období-napínací a vypuzovací. Pravá a levá polovina srdce se chovají asynchronně, kontrakce levé komory začíná o něco dříve než pravé.

1.fáze – zvýšení nitrokomorového tlaku, avšak bez změny objemu komor = fáze izovolumická

2.fáze – dosažení vyššího tlaku v komorách než je v arteriích,
– otevírají se semilunární chlopně a krev pod vlivem tlakového gradientu začíná proudit do
velkých cév = ejekční fáze:
její počáteční fáze se nazývá období rychlého vypuzování (1/3)
– tlak v komorách a velkých arteriích má téměř stejnou hodnotu tzv.
systolický tlak
: období pomalého vypuzování (2/3)
– tlak vypuzování krve pomalu klesá, kontrakce některých částí
svaloviny ustává, tlak v komorách začíná klesat
: při dalším poklesu tlaku v komorách se uzavřou semilunární
chlopně vlivem tlakového rozdílu mezi velkými cévami (aortou a
plicnicí) a komorami.

Celková doba systoly při klidové srdeční frekvenci je 250 – 300ms.

Tlak v komorách dále klesá a blíží se nulovým hodnotám.
V období diastoly – fáze izovolumické relaxace: nitrokomorový tlak prudce klesá, ale délka svalových vláken se nemění.
Při jedné systole se vybudí do oběhu 70 – 80 ml krve. Tento objem se nazývá systolický (tepový) objem.

Poměr mezi systolickým a diastolickým objemem se označuje jako ejekční frakce a udává se v procentech. (zdravý člověk 60%).
Převodní systém srdeční
je specializovaný na tvorbu a převod impulzů vyvolávajících kontrakci srdečního svalu.
Veškerá srdeční svalovina je schopna samočinného vzniku vzruchu a následného stahu = automacie.

Struktura buněk převodního systému se od běžné buňky myokardu liší nižším obsahem myofibril, vysokým obsahem glykogenu a zejména elektrofyziologickými vlastnostmi. Vyniká vysokou rychlostí šíření vzruchu – depolarizační vlny.
Uzlová část převodního systému, tj. uzel sinoatriální a atrioventrikulární, má poměrně nízkou rychlost šíření vzruchu, ale naopak vysokou schopnost automacie.

Převodní soustavu srdeční tvoří:
1. sinoatriální uzel (Keithův-Flackův) – je umístěn na vtokové části pravé předsíně,
2. internodální dráhy – spojují sinoatriální uzel s atrioventrikulárním uzlem,
3. atrioventrikulární uzel (Aschoffův-Taawarův) – je umístěn při ústí trikuspidální chlopně,
4. Hissův svazek – odstupuje z atrioventrikulárního uzlu a prochází síňokomorovou přepážkou,
5. pravé a levé Tawarovo raménko – směřují do odpovídající svaloviny komor
6. velmi četná Purkyňova vlákna – probíhají periferně a jsou zakončena ve svalovině komor.

Sinusový rytmus – rytmus srdce, který je dán sinoatriálním uzlem.

Klidový membránový potenciál buněk sinoatriálního uzlu je poměrně nízký: -55 až –65mV.
Vlákna sinoatriálního uzlu jsou současně velice propustná pro sodíkové ionty, které vstupují do buňky, a snižují tak jejich klidový membránový potenciál – proces snižování polarizace – probíhá až do dosažení prahové hodnoty -40 mV – prepotenciál (spontánní depolarizace).
Při této hodnotě se náhle otevřou sodíkovápníkové kanály na buněčných membránách a proběhne elektromechanický děj tzv. akční potenciál – draslíkové kanály jsou uzavřeny, otevřou se až na jeho konci.
Následkem přesunu draselných iontů do mezibuněčného prostoru se v buňkách zvyšuje negativita, která způsobí opětovné snížení membránového potenciálu na klidovou úroveň. Celý proces se rytmicky opakuje.

Nodální rytmus – udavatelem rytmu je atrioventrikulární uzel, jehož rytmus je pomalejší než rytmus sinoatriálního uzlu

Podle gradientu srdeční automacie se mohou i další části převodní soustavy stát udavateli pomalejších rytmů.

Aktivace celé svaloviny komor trvá 40ms.

Vzruch se šiří od endokardu k epikardu a od hrotu k bázi, a vyvolá tak synchronní aktivaci myokardu – systolu komor.

Srdeční stah
Kontraktilní aparát srdeční svalu tvoří myofibrily, které mají obdobnou stavbu jako kosterní svaly. Oproti kosternímu svalu je délka sarkomer menší, neboť již v klidu se konce aktinových vláken překrývají.

Při větším protažení vláken před začátkem systoly je proto stah intenzivnější (Frankův-Starlingův zákon), neboť příčné můstky mohou vznikat na větším úseku aktomyozinového komplexu. Při pokračujícím prodlužování sarkomer však můstků ubývá a výkonnost svalové jednotky klesá. Ideální délka sarkomer je 2,2 µm.
Ukončení kontrakce je dáno přesunem iontů vápníku do sarkoplazmatického retikula nebo do extracelulárního prostoru (T-tubulů) aktivním transportem zajištěným vápníkovou pumpou.

Energetické zajištění srdeční kontrakce Zdroj energie
– glukóza, mastné kyseliny, laktát (Staubův efekt), ketolátky, aminokyseliny
– vlastním zdrojem energie je vazba ATP (adenozintrifosfát)

– glukóza a laktát = 1/3 energie
– mastné kyseliny = téměř 2/3 energie
– aminokyseliny = 5%

ZDROJ ENERGIE V KLIDU % PŘI PRÁCI %
Glukóza 31 16
Kys.mléčná 28 61
Mastné kys. 34 21
Ostatní 7 2

Při tělesné námaze se významně zvyšuje podíl laktátu na srdečním metabolizmu.

Metabolická aktivita – lze ji sledovat podle spotřeby kyslíku vztažené na 100 g tkáně
Množství spotřebovaného kyslíku = rozdíl koncentrací kyslíku v srdečních artériích a žilách
(arteriovenózní rozdíl) a z krevního průtoku
20% spotřeby kyslíku pro bazální metabolismus srdeční svaloviny.

Stažlivost – kontraktilita
– vyjadřuje kontrakční vlastnosti myokardu

Zesílení kontrakce je nazýváno pozitivně inotropním vlivem.
Měřítkem inotropie je rychlost změn tlaku v komoře, vztažená na velikost překonávaného periferního tlaku. Matematicky je tato závislost vyjádřena derivací hodnoty tlaku v komoře v časovém průběhu (dP/dt/TK).

Tlak v komoře nezměněn – hodnota matematického výrazu = 0
Nárůst tlaku = pozitivní hodnoty
Pokles tlaku = záporné hodnoty

Informace o změnách tlaku v komorách se získávají přímým měřením v srdečních dutinách zavedenými katetry.

Srdeční výdej a jeho měření

Minutový srdeční objem (srdeční výdej (Q) –
– minutový objem srdeční (Q) je množství krve, které je vypuzeno jednou srdeční komorou za
jednu minutu
– je vyjádřen součinem srdeční frekvence a systolického objemu (70tepů/min x 80 ml)
– v klidových podmínkách činí 5,0 – 5,5 l/min

Srdeční index – minutový srdeční objem vztažený na jednotku tělesného povrchu
– používán pro vyloučení rozdílů tělesných proporcí při porovnání jedinců
(tělesný povrch: muž – 2,1m2; žena – 1,8m2)
– dosahuje hodnoty 3,0 – 3,2 l/min/m2.

Měření minutového srdečního objemu
– v klinické praxi nepřímé metody
Metoda podle Ficka (Fickův princip) – množství krve, které zásobuje nějaký orgán (celé tělo) za časovou jednotku, odpovídá spotřebě kyslíku dělené rozdílem množství kyslíku přitékající (arteriální) krvi a odtékající (žilní) krvi (arteriovenózní rozdíl)

°
° VO2
Q =
A O2 – V O2

°
VO2 – spotřeba kyslíku za minutu
A O2 – množství kyslíku v arteriální krvi
V O2 – množství kyslíku ve smíšené venózní krvi
Po dosazení klidových hodnot do této rovnice vychází hodnota minutového srdečního objemu 5 l/min.

Další nepřímé metody:
– diluční barvivové – založeny na sledování změny koncentrace barviva v krvi
– termodiluční – sledování změn teploty
– metoda sledující změny intenzity záření po aplikaci radioizotopu do krevního oběhu
– ultrazvukovým vyšetřením, kde výpočet Q je prováděn z rychlosti krevního proudu a plochy srdečního ústí

Zvýšená spotřeba kyslíku (tělesná námaha) vede ke zvýšení minutového srdečního objemu.
Ovlivnění minutového srdečního objemu:
– tělesná činnost
– emoční reakce : vzrušení a úzkost
– tělesná teplota, teplota okolí
– těhotenství
– zvýšené metabolické nároky (po jídle)
– některé hormony (adrenalin, štítné žlázy)

Zvýšení MSO – zvýšení srdeční frekvence
– zvýšení systolického objemu u zdravých osob se na zvýšení srdečního
výdeje podílí oba mechanizmy, přičemž
změny tepové frekvence mají větší podíl

Srdeční frekvence (fH) je počet systol za jednu minutu Kolísá v rozmezí asi 60-220/min, závisí na věku, nervových emocích, tělesné činnosti. Nejnižší hodnoty naměříme ve spánku
Změny srdeční frekvence – tzv. změny chronotropie
Pozitivní chronotropní efekt = zvýšení tepové frekvence
Negativní chronotropní efekt = snížení tepové frekvence

Při vysokých srdečních frekvencích plnění komor není dokonalé, klesá tepový objem, zhoršuje se stažlivost, takže další zvýšení srdeční frekvence nevede k nárůstu minutového objemu.
Max.min.objem: muži 30 l/min
ženy 22 l/min
výjimečně u sportovců 45 l/min
Tepový objem (Qs) je množství krve vypuzené jednou systolou jedné komory, v klidu je asi 70 ml, při práci až 150 ml,

Frankův-Starlingův zákon
se zvyšujícím se napětím svalových vláken narůstá i síla kontrakce
– výsledná síla kontrakce je přímo úměrná počátečné délce srdečních vláken
– po překročení optimálního napětí svalových vláken se síla kontrakce opět zmenšuje

Zevní projevy srdeční činnosti
Srdeční činnost je vyvolávána a doprovázena několika fyzikálními změnami.
Arteriální puls (tep,puls) – tlaková vlna postupující od aorty k artériím, v klidu 70-80 tepů/min, při max. fyzických výkonech 180 – 200 tepů/min
Arteriogram – arteriální pulzová křivka, jejíž tvar závisí na rychlosti krevního proudu.
Rychlost postupu tlakové vlny je mnohem větší, než rychlost proudění krve.
Flebogram – postup tlakové vlny v žilách, znázorňuje zejm. tlakové změny v pravé předsíni, které se šíří na periferii žilním řečištěm.
Na flebogramu je výrazný pokles tlaku ve venózním systému při systole komor, který napomáhá
návratu krve dutými žilami do pravého srdce (žilní návrat).

Kvalita tepu
– je závislá na tepovém objemu,
periferním odporu,
tepové frekvenci
a kontraktilitě myokardu
– může ji ovlivnit i pružnost stěny sledované artérie
– je zpravidla určována palpačně na končetinových tepnách (arteria radialis a ulnaris),
– někdy je ji možno sledovat vizuálně na povrchu těla (a.carotis, břišní aorta)

Akustické projevy
– nejběžněji sledovány při poslechovém vyšetření (auskultace)
– speciálními mikrofony s možností zdůraznit určité frekvence při grafickém záznamu (fonokardiogram)
– srdeční ozvy (zvuky způsobené uzávěrem chlopní a nárazem krve do nich). První ozva je
způsobená uzávěrem chlopně dvou a trojcípé, druhá ozva uzávěrem poloměsíčité chlopně aorty
a plícnice
2 srdeční ozvy:
systolická – hlubší
– je dána uzávěrem atrioventrikulárních chlopní a vibrací napínající srdeční stěny na
začátku systoly
diastolická – vyšší
– je způsobena uzávěrem poloměsíčitých chlopní a vibrací krevního sloupce a stěn
velkých cév

Srdeční šelesty
– jsou slyšitelné při patologické komunikaci mezi srdečními dutinami
Elektrické projevy srdeční činnosti
Elektrokardiogram (EKG) – záznam elektrické aktivity srdce
– při běžném snímání se používá elektrod umístěných na povrchu těla
– normální EKG záznam jedné srdeční revoluce se skládá z vln a kmitů, které mají charakteristický tvar a trvání; je jich 5 a jsou označovány písmeny P Q R S T

Vlna P – je způsobena depolarizací síní
Komplex QRS – je projevem počátku depolarizace komor
Vlna T – odpovídá repolarizaci komor,k tj. postupnému návratu ke klidovému, polarizovanému stavu membrán svalových buněk

Křivka EKG je sumárním potenciálem, který je výsledkem akčních potenciálů jednotlivých svalových vláken

Akční potenciál – je podnětem pro spuštění svalové kontrakce
– šíří se z místa tvorby vzruchů – sinoatriálního uzlu
Klidový potenciál srdečního svalového vlákna je -85 až -95 mV

Fáze plató
– doba depolarizace komorového vlákna (300ms) a předsíňového vlákna (200ms)
– je ukončena rychlou repolarizací, při níž se potenciál vrací na hodnotu klidového
membránového potenciálu

V období rychlé depolarizace a ve fázi plató nevyvolá podnět nový akční potenciál, svalová vlákna jsou v absolutní refrakterní fázi.
Síně vykazují kratší absolutní refrakterní fázi než komory a jsou schopny dosahovat vyšší frekvence stahů.
Krátce po skončení repolarizace reaguje svalovina pouze na silný podnět a síla kontrakce je menší i při vysoké intenzitě podnětu – tzv.relativní refrakterní fáze.

Excitačně-kontrakční spojení v srdečním svalu je mechanizmus, jímž se akční potenciál šířící převodní soustavou na svalová vlákna.

Srdce lze z elektrického hlediska považovat za zdroj elektromagnetických potenciálů ve vodivém médiu – tělo je prostorový vodič.
Elektrickou aktivitu je možno znázornit jako dipól v třírozměrném prostoru, jehož orientace a amplituda se během srdečního cyklu rychle mění. Takto definovaný zdroj se nazývá vektor.
Vektokardiografie poskytuje podrobné zhodnocení změn elektrické aktivity srdce v prostoru.

EKG – snímá se elektrokardiografem, který zesílí elektrické potenciály vznikající při srdeční
činnosti a umožní jejich zápis
– je nutno dodržovat standardní umístění elektrod, rychlost posunu papíru a zesílení
potenciálů v přístroji
– na záznamu hodnotíme akci, rytmus, frekvenci a sklon elektrické osy srdeční
– na křivce hodnotíme tvar, dobu trvání a amplitudu vln a kmitů a délku intervalů

Bipolární uspořádání svodů, tzv. standardní systém
– elektrody jsou umístěny na zápěstích a na bércích dolních končetin
– bipolární svody I, II a III představují rozdíly potenciálů pravá ruka – levá ruka (I), pravá ruka – levá noha (II) a levá ruka – levá noha (III)

Končetinové svody – v unipolárním zapojení odpovídají potenciálům vztaženým k nulovému potenciálu a označují se písmeny VR (pravá ruka), VL (levá ruka) a VF (levá noha)

Goldbergerovy svody – představují zesílené unipolární svody a označují se symboly aVR, aVL a aVF.

Další unipolární svody jsou umístěny na hrudníku (svody V1 – V6) a spolu s končetinovými unipolárními svody a jejich zesílenou variantou tvoří základní 12svodové EKG vyšetření.

Hrudní svody jsou v těsné blízkosti srdce, a měří tudíž potenciály pod elektrodou, což umožňuje podrobnější analýzu poruch šíření depolarizace.

Speciální vyšetření – hrudní elektrody, jícnové elektrody, snímání el. aktivity ze srdečních dutin při katetrizaci apod.

Holterovo monitorování – dlouhodobé snímání EKG po dobu 24 hodin
– slouží k analýze změn nebo poruch srdečního rytmu

Řízení srdeční činnosti
Hlavní cíl srdeční činnosti je dosažení odpovídajícího srdečního výdeje.
Srdeční frekvence je řízena nervově a humorálně.
Nervovou regulaci uskutečňuje sympatikus a parasympatikus.

Sympatikus – zvyšuje tepovou frekvenci
Parasympatikus – snižuje tepovou frekvenci

V klidovém stavu je na chronotropních změnách vyšší podíl parasympatiku, který ovlivňuje rychlé výchylky tepové frekvence v rozsahu až 20-30 tepů/min.
Mediátorem parasympatiku je acetylcholin a jeho vylučování ze zakončení X.hlavového nervu (n.vagus) v blízkosti sinoatriálního uzlu přímo ovlivňuje srdeční automacii.
Kromě snížení tepové frekvence se stimulace parasympatiku projeví i v prodloužení převodu vzruchu v atrioventrikulárním uzlu (negativní dromotropní efekt).
Parasympatické vlivy na srdeční rytmus jsou řízeny zejména z jader v prodloužené míše, nc.dorsalis nervi vagi a nc.ambiguus.

Sympatikus má ve srovnání s parasympatikem protichůdné účinky na srdeční činnost.
Sympatické vlivy jsou zprostředkovány nn.cardiaci a mediátorem sympatiku je adrenalin.
Dráždění sympatiku zvyšuje tepovou frekvenci (pozitivní chronotropní efekt) a stažlivost (pozitivní inotropní efekt).
Sympatické vlivy pocházejí z poměrně rozsáhlé oblasti prodloužené míchy, kde je síť neuronů se vztahem k srdečnímu rytmu i vazomotorickému tonu.

Nervová regulace srdečního rytmu zahrnuje rovněž některé reflexy.
Arteriální barorecepční reflex – je vyvolán podrážděním mechanoreceptorů v aortě a sinus caroticus. Reflexní odpověď spočívá v zesílení parasympatického dráždění a oslabení sympatického vazokonstrikčního tonu. Při náhlém nárůstu krevního tlaku tudíž barorecepční reflex umožňuje návrat hodnot krevního tlaku na optimální, regulovanou hodnotu.

Bainbridgeův reflex – je vyvolán napnutím pravé síně a způsobí zrychlení tepové frekvence, což je dáno krátkodobým poklesem parasympatického tonu.

Heringův-Breuerův reflex – je vyvolán napnutím plic a receptorů hrudníku. Projeví se snížením tepové frekvence (bradykardií) po silném vdechu.

Struktury prodloužené míchy převádějí na srdeční rytmus i vlivy z jiných mozkových struktur, zejména z hypotalamu, amygdaly a mozkové kůry.
Respirační centrum rytmicky moduluje jak tonus parasympatiku, tak tonus sympatiku, což přispívá ke kolísání délek tepových intervalů v závislosti na fázi dechového cyklu (respirační sinusová arytmie) i k oscilacím krevního tlaku.

Srdeční činnost je řízena i hormonálně.
Adrenalin a noradrenalin i glukagon mají jak pozitivně chronotropní, tak pozitivně inotropní efekt.
Koncentrace iontů draslíku a vápníku v tělních dutinách ovlivňují sílu kontrakce i tepovou frekvenci.
Zvýšená koncentrace draslíku na 12mmol/l – srdeční slabost, smrtelné poruchy rytmu.
Nadbytek iontů vápníku – spazmy srdečního svalu, protože ionty vápníku aktivují kontraktilní aparát.
Nedostatek iontů vápníku – podobný účinek jako nadbytek draslíku.

Zvýšená tělesná teplota má pozitivní chronotropní efekt.
Krátkodobé zvýšení těl.teploty – zvětšení síly srdeční kontrakci
Dlouhodobé zvýšení těl.teploty – vyčerpávání energetické zásoby srdce
– vede k srdeční slabosti
Pokles těl.teploty – pokles tepové frekvence
Déletrvající působení chladu spojené s poklesem těl.teploty – zpomalení srdeční akce
– může dojít až k zástavě srdeční činnosti

Onemocnění
V současné době je infarkt srdce nejčastější příčinou smrti. Statistiky uvádějí, že častost tohoto onemocnění se v posledních padesáti letech zvýšila 20krát. Věk postižených byl dříve většinou nad padesát let, dnes není vzácností výskyt kolem třiceti let.

Při akutním infarktu myokardu dojde k uzávěru věnčité tepny a náhlému odumření (nekróze) určité části srdeční tkáně v důsledku nedostatečného krevního zásobení kyslíkem (ischémie myokardu). Ischémie bývá většinou spojena se silnými bolestmi za hrudní kostí, dále se šíří do oblasti krku, ramen a paží, zvláště levé, bývá spojena s náhlou silnou úzkostí. Infarkt však může proběhnout i bez bolesti jako náhlé srdeční selhání.

Infarkt myokardu je jen jednou z forem ischemické choroby srdeční (ICHS), jejímž podkladem jsou aterosklerotické změny koronárních tepen (ischémie – místní nedokrevnost tkáně).
Jinou formou ICHS je angina pectoris, projevující se svíravou, obvykle krátkodobou bolestí na hrudi (angina pectoris = svírání na hrudi). Její příčinou je nedostatečný přívod kyslíku do srdeční tkáně v důsledku zúžení věnčitých tepen. Je vyvolána obvykle fyzickou námahou nebo rozrušením.

ICHS je organické onemocnění, způsobené prokazatelně poškozením srdce. Jsou však i onemocnění funkční, která nemají prokazatelný organický podklad. Takovým onemocněním je neurocirkulační astenie, což je forma neurózy.

Rizikové faktory rizika ICHS podle HEYDENA
1. Kouření
2. Cukrovka
3. Vysoký krevní tlak
4. Hladina cholesterolu
5. Hmotnost
6. Rodinná dispozice
7. Tělesná aktivita
8. Věk a pohlaví
9. Jiné faktory (typ chování aj.)

Krevní tlak a hemodynamika
V cévním systému jsou přítomny 2 typy proudění – laminární
– turbulentní

laminární proudění – krevní elementy se nacházejí uprostřed krevního proudu, plazma
v obvodových vrstvách
– rychlost centrální části je vyšší než rychlost periferních částí proudu
– většinou u cév středního průměru, zejm.v oblasti jejich přímého průběhu

turbulentní proudění – je dokonale promícháván obsah trubic a vzniká víření (turbulence)

Reynoldsovo číslo – vyjadřuje závislost vzniku turbulence při proudění kapaliny
– zohledňuje rychlost proudu, plochu průřezu trubice, viskozitu a specifickou hmotnost tekutiny

Proudění kapaliny je způsobeno rozdílem tlaků mezi dvěma místy.
Velikost průtoku je vyjádřena Ohmovým zákonem, který určuje, že průtok je přímo úměrný tlakovému spádu (ΔP) a nepřímo úměrný odporu (R) působícímu proti průtoku.

o
Q = ΔP / R

Velikost průtoku závisí na průřezu a délce trubice a na viskozitě kapaliny. Je vyjádřena Poiseuilleovým zákonem.
– tento zákon lze uplatnit jen u pevných trubic, cévy však mají podobné vlastnosti
– platí jen u laminárního proudění kapalin (Při turbulentním proudění, kdy se v kapalině objevuje víření částic, odpor prudce narůstá)

V systému trubic, jaký představuje cévní řečiště, lze podmínky proudění shrnout do čtyř základních vztahů:
1. Průtok kapaliny je přímo úměrný tlaku a čtvrté mocnině průměru trubic a nepřímo úměrný délce trubice a viskozitě kapaliny.

2. Odpor systému je přímo úměrný délce trubice a viskozitě kapaliny, nepřímo úměrný čtvrté mocnině poloměru trubice.

3. Potřebná síla (energie) k překonání odporu je úměrná rychlosti proudu.

4. Pokud je proudění stálé, rychlost proudu je nepřímo úměrná ploše průřezu

Potřebný tlakový rozdíl pro plynulý průtok krve v arteriálním systému poskytuje kontraktilní činnost srdce.

Ve venózní části cévního systému je zdrojem tlakového spádu i činnost končetinových svalů (svalová pumpa) a dýcháním vyvolané změny nitrohrudního tlaku (negativní tlak při vdechu – respirační pumpa).

Významným vlivem pro vznik a změnu tlakového spádu je i gravitační zrychlení, které se projevuje zejména při vzpřímené poloze člověka. Vzpřímená poloha však působí proti tlakovému rozdílu v žilách dolních končetin, a může zde proto způsobit městnání krve při dlouhotrvajícím stoji.

Naopak poloha vleže se zdviženými dolními končetinami napomáhá žilnímu návratu.

Krevní tlak – síla, která působí na stěnu cév
– je výsledkem součinnosti srdeční aktivity a periferního odporu
– ve velkých tepnách je přibližně stejný jako v aortě
– snižuje se v perifernějších cévách
– podstatně klesá v arteriolách a vlásečnicích
– dynamická hodnota
– mění se v závislosti na metabolických nárocích organizmu
– stoupá při tělesné námaze, v těhotenství, vlivem hormonů a vegetativního nervstva

Krevní tlak lze charakterizovat hodnotou systolického, diastolického a středního tlaku.
Tlak systolický – tlak, který zjišťujeme ve velkých cévách při vypuzování krve do oběhu (ejekční fáze) /120 mm Hg/
Tlak diastolický – tlak, který naměříme v arteriálním řečišti při srdeční diastole. /80 mm Hg/
Střední tlak – efektivní tlak, působící v arteriálním řečišti
– lze ho odhadnout z hodnot systolického a diastolického tlaku podle vztahu /93 mm
Hg/

střední tlak = diastolický tlak + (systolický – diastolický tlak) / 3

Cévní řečiště má určitý objem (kapacitu) a představuje objem krve, která se účastní oběhu, tj.cirkulace. Kromě objemu cirkulující krve je určité množství krve v krevních rezervoárech – v žilních sinusech, játrech a ve slezině.

Cirkulace krve v rezervoárech je pomalá a nepřispívá k látkové výměně. Tato stagnující krev má ale význam pro okamžité doplnění objemu krve např. při změnách tělesné polohy nebo při zranění.

Objem cirkulující krve u zdravého člověka je 70 – 80 ml/kg.

Pro klinické účely se sleduje i množství krve v centrální a periferní části oběhu.
Centrální objem krve – je tvořen obsahem plicního řečiště až po semilunární chlopeň aorty.
Periferní objem krve – je dán zejména objemem v nízkotlakém, venózním systému. Pro tento systém je charakteristická roztažitelnost (distenzibilita) cév a jejich schopnost pojmout velký objem krve.

Vlastní látkový výměna se uskutečňuje v kapilárním systému.
Průnik látek je umožněn velmi tenkou stěnou kapilár, která se skládá z jedné vrstvy endotelových buněk. (délka kapilár 1-2 mm, vnitřní průměr 7-8 μm)

Pro výměnu látek mezi intravaskulárním a extravaskulárním prostorem je nezbytný osmotický a onkotický tlak.

Zvýšený hydrostatický tlak v kapilárách, nízký onkotický tlak plazmy nebo zvýšený hydrostatický tlak krve na venózním konci kapilár zvyšují prostup tekutin do tkání a vznikají otoky.

Při poruše oběhu spojené se změnami hydrostatického kapilárního tlaku se otoky nejdříve objeví na dolních končetinách, kde na zvýšení venózního tlaku působí i gravitační síla. Při horizontální poloze těla se za stejné situace otoky neobjeví.

Výměna plynů mezi kapilárou a intesticiální tekutinou probíhá na podkladě rozdílu parciálních tlaků. Voda a rozpuštěné látky se filtrují kapilárními póry podle výsledného tlakového spádu, který je dán hodnotou transmulárního tlaku (rozdíl hydrostatického tlaku v kapiláře a v intersticiální tekutině) a současně efektivního onkotického tlaku.

Tlakový spád ve venózním systému je velmi malý a nepřesahuje ani velikost hydrostatického tlaku ve vzpřímené poloze. Pro krevní transport v žilách mají proto rozhodující úlohu mechanická funkce svalů a žilní chlopně.

Při poruše funkce žilní stěny se cévy nadměrně rozšiřují, zhoršuje se funkce chlopňového aparátu a žilní oběh se zpomaluje. Vytvářejí se městky (varixy). V nich se mohou vytvářet krevní sraženiny. Ty dále zhoršují krevní cirkulaci a hrozí, že se jejich část zanese do plicních kapilár. A dojde k plicní embolii.

Průtok krve v jednotlivých orgánech
Pro zabezpečení dostatečného zásobení tkání živinami a pro výměnu plynů má zásadní význam aktuální průtok krve v daném orgánu.

Průtok je přímo úměrný krevnímu tlaku a nepřímo úměrný perifernímu odporu, tj.průsvitu cév.
Průtok krve v jednotlivých orgánech není stejný a závisí na aktuální metabolické aktivitě orgánu v daném fyziologickém stavu.

Celkový průtok jednotlivými orgány (ml/min) v klidových podmínkách
Srdce 250 ml/min Svaly 750 ml/min
Mozek 750 ml/min Kosti 250 ml/min
Plicní tkáň 100 ml/min Kůže 300 ml/min
Ledviny 1 100 ml/min Štítná žláza 50 ml/min
Játra 1 300 ml/min Nadledviny 25 ml/min
Slinivka břišní 500 ml/min

Krevní průtok orgánem je řízen vegetativním nervstvem a lokálními faktory, které zužují cévy (vazokonstrikce), nebo je rozšiřují (vazodilatace).

Oběh lymfy
Tkáňový mok (10,5 l) – ve svém složení je neustále obnovován
Část krevní plazmy je filtrována do tkání, s výjimkou krevních buněk a většiny plazmatických bílkovin.
Za den je přefiltrováno 20 l tekutiny – 18 l je vstřebáno zpět na venózním konce vlásečnic
– zbytek tekutiny se vrací do krve lymfatickými cévami
K zpětnému nasávání většiny přefiltrované tekutiny do cév napomáhá onkotický tlak plazmatických bílkovin, především albuminu. Proto při nedostatku plazmatických bílkovin (např. při hladovění) vznikají edémy.
Podobně se při poruše funkce jater objevuje tekutina hromadící se především v břišní dutině (ascites).
Edémy vznikají i při nefrotickém syndromu (porucha ledvin), může se vyvinout i při zvýšení propustnosti vlásečnic účinkem toxinů nebo omezeném odtoku lymfy.

Mízní cévy – odvádějí mízu (lymfu) do žilního řečiště. Ta obsahuje vždy různé množství
lymfocytů
– svou stavbou jsou podobné krevním vlásečnicím
– v jejich průběhu jsou vsunuty mízní uzliny (nodi lamfatici), na povrchu s vazovitým
pouzdrem, z něhož do nitra proniká trámčina

Míza je v mízních uzlinách filtrována, zbavena cizích tělísek a obohacena i o lymfocyty.
Uzliny, které filtrují mízu z určité oblasti = uzliny regionální

Hrudní mízovod – vzniká soutokem tří hlavních kmenů
– je uložen podél aorty (srdečnice) a ústí do žilního úhlu mezi vena jugularis (hrdelní žíla) a vena subclavia sinistra (levá podklíčková žíla)

Mízní cévy z pravé poloviny hlavy, krku a pravé horní končetiny a plic ústí pravostranným mízním kmenem do pravého žilního úhlu.
Mízní uzliny, mandle, lymfoidní tkáň ve sliznicích, ve slezině a v brzlíku jsou zdrojem lymfocytů a uvedené struktury jsou označovány jako mízní orgány či lymfatické orgány.

Fetální oběh
Krevní oběh plodu se liší od oběhu v postnatálním období.
Rozdíl je dán malým průtokem krve v plicích a játrech plodu, protože okysličování a odkysličování krve a obohacování krve živinami se děje v placentě přestupem těchto látek z krve matky a obráceně.

Srdce plodu zabezpečuje přesun poměrně malého množství krve do placenty. Potřebám fetálního oběhu odpovídá jeho zvláštní anatomické uspořádání.

Krev z placenty, okysličená a obohacená substráty, se vrací pupeční žílou (vena umbilicalis),prochází do doctus venosus a obchází tím játra.
Žilní krev zejm. z hlavy a horních končetin je vedena přes doctus arteriosus do sestupné části aorty a poté dvěma pupečními arteriemi do placenty, kde se odevzdá oxid uhličitý do krve matky a přijímá se kyslík.
Onemocnění Hypertenzní nemoc
Toto onemocnění je rizikovým faktorem pro vznik dalších nemocí, zvláště infarktu nebo náhlé cévní příhody mozku. U osob, které mají zvýšený krevní tlak se doporučují pravidelné kontroly a trvalé léčení.

Fyziologie zátěže

Předpokladem pro svalovou práci, s výjimkou velmi krátkého výkonu, je zajištění přísunu kyslíku a živin do činných svalů, stejně jako odsun katabolitů. Tuto funkci zajišťuje transportní kardiorespirační systém. Přesto, že oběhový a dýchací systém jsou ve stálé vzájemné interakci, uvádíme z didaktických důvodů oba systémy odděleně.
Změny, které pozorujeme v oběhovém systému, stejně jako v systémech jiných, je možno charakterizovat jako reaktivní (bezprostřední reakce na pohybové zatížení) a jako adaptační (výsledek dlouhodobého opakovacího procesu, tréninku).

A. Změny reaktivní mají podle své lokalizace v systému složku periferní a centrální.

1) Složkou centrální je srdce, motor celého systému, pracující jako pumpa. Mezi ukazatele jeho činnosti patří srdeční frekvence (SF), systolický objem srdeční (QS) a minutový objem srdeční (Q). Tyto ukazatele srdeční činnosti jsou ve známém vzájemném vztahu.

Q = SF . QS

Srdeční frekvence (SF), na periferii hodnocená jako tepová frekvence (TF), se mění pouze při vlastním výkonu. Dynamiku změn můžeme pozorovat již před výkonem a po výkonu. Z tohoto hlediska hodnotíme 3 fáze.

1. fáze úvodní představuje zvýšeni srdeční frekvence před výkonem vlivem podmíněných reflexů a emocí. Tyto změny spolu s dalšími vyvolávají komplex změn označovaných jako startovní a předstartovní stavy (viz kap.10.). Zvýšenou aktivitu primárního centra v sinusovém uzlíku vyvolávají impulsy z kůry mozkové, podkorových oblastí a sympatikotonické dráždění. U osob netrénovaných převládají spíše emoce, u osob trénovaných více podmíněné reflexy, spojené se svalovou činnosti, vznikající na podkladě předchozí zkušenosti. Při závodech si však emotivní složku u sportovců nelze odmyslet. Mezi předvýkonovou srdeční frekvencí a očekávaným výkonem existují určité vztahy.

Tab. Průměrná srdeční frekvence u běžců vrcholové výkonnosti Délka trati před výkonem po výkonu
(m) x s x s
100—200 130 21 190 9
400—1000 141 20 190 12
1500—10000 111 18 186 13
přespolní běh 120 24 184 10
maraton 116 24 184 10

2. fáze průvodní je pokračováním změn již při vlastním výkonu. Srdeční frekvence zprvu stoupá rychle (část iniciální), později se zpomaluje, až se ustálí na hodnotách, odpovídajících podávanému výkonu (část homeostatická). Hovoříme o setrvalém stavu, steady-state. V této fázi změn se uplatňují jak podmíněné reflexy, které mají vztah ke svalové činnosti, tak i reflexy nepodmíněné, vycházející ze svalových proprioreceptorů, z volných nervových zakončení v extracelulární tekutině (ETC) a z cévních baroreceptorů. Na změnách se však podílejí i další faktory, jako je tělesná teplota, hormonální a látkové změny v krvi apod.

3. fáze následná představuje návrat srdeční frekvence k výchozím hodnotám. Křivka návratu je nejdříve strmá, později povolvnější. Rychlost návratu záleží na převaze jedné či druhé části vegetativního systému. U vagotoniků je návrat ke klidovým hodnotám rychlejší. V této fázi se uplatňují nepodmíněné reflexy, stejně jako různé vlivy látkové, vycházející ze svalů a signalizující potřebu rychlého odplavení katabolitů a doplnění
energetických zásob.

Systolický objem srdeční neboli tepový objem srdeční (QS) stoupá z klidových 60 – 80 ml na hodnoty 120 – 150 ml, nejdříve rychle, později pomalu. Maxima však dosahuje při srdeční frekvenci 110 -120 tepů za minutu, což je pouze 35 – 40 % maximální kyslíkové spotřeby. Do maximálního zatížení pak již zůstává konstantní. Hodnota systolického objemu při zátěži závisí na rozměrech srdce, kontraktilitě myokardu, plnění dutin a periferní rezistenci. Při kritické hodnotě srdeční frekvence (180 tepů.min-1) je možné zvyšovat zátěž jen krátkodobě. Vyšší srdeční frekvence než 190 tepů za minutu již nejsou ekonomické, hodnota systolického objemu se snižuje, nakonec může klesnout i minutový objem srdeční.

Minutový objem srdeční (Q) stoupá s intenzitou zatížení, citlivě reaguje na zvyšující se požadavky kyslíkové potřeby. Vztah mezi Q a VO2 je lineární. Pouze při velmi náročném výkonu, a to zejména u netrénovaných jedinců se může nakonec i snížit (viz výše). Za této situace vázne prokrvení, brzy se vyčerpá i anaerobní kapacita organismu a jedinec je nucen přerušit výkon. Hodnoty minutového objemu srdečního se mohou zvýšit asi 5násobně, t.zn. ze 4 – 5 na 20 – 25 l.min-1.
Pro posouzení ekonomie srdeční činnosti slouží některé vypočítané hodnoty jako je tepový kyslík nebo pracovní kapacita W 170.

Tepový kyslík je hodnota vypočtená z minutové spotřeby kyslíku a srdeční frekvence (V02/SF). Určuje množství kyslíku, které se přepraví jedním tepem do periférie ke tkáním. Závisí na systolickém objemu a arteriovenózní diferenci pro kyslík. Z klidových hodnot (4-6 ml O2) stoupne při maximálním zatíženi na 15 ml O2. Jeho maximální hodnota stoupá s věkem, ale pouze do 25 let, potom opět klesá. U žen je nižší než u mužů.

Pracovní kapacita W 170 je nejčastěji stanovovanou hodnotou oběhové reakce na zatížení. Udává výkon, kterého by jedinec dosáhl při srdeční frekvenci 170 tepů.min-1. Vychází z lineární závislosti SF na intenzitě zatížení. Získává se z oběhové odpovědi na 2-3 intenzity stupňovaného zatížení při dosažení setrvalého stavu. Děti, ženy a netrénovaní mají strmější průběh křivky.

2) Složku periferní představují cévy, vlastní oběhový systém, se svou částí distribuční: tepny (arterie), difuzní: vlásečnice (kapiláry) a sběrnou: žíly (vény). Nejvýraznější změny jsou pozorovány přímo v tkáních, v kapilárním řečišti, protože toto řečiště nejrychleji reaguje na požadavky metabolismu. Nároky na zvýšený přívod kyslíku uplatňují samozřejmě nejvíce činné orgány, svaly. Na začátku práce proto dochází k redistribuci v cévním řečišti na podkladě kompenzační vasokonstrikce, viz obr.6. V některých orgánech splanchnické oblasti a vylučovacího systému, ze začátku i v kůži, dochází k vasokonstrikci. Naproti tomu se výrazně zvyšuje prokrvení svalů otevřením anastomóz a prekapilárních svěračů. V klidu je otevřeno pouze 5 % vlásečnic. Zvyšuje se i prokrvení srdečního svalu, zásobení CNS zůstává konstantní. Změny v prokrvení mohou nastat již v předstartovním stavu, zejména u sportovců.

Obr. Kompenzační vasokonstrikce

K dalším změnám dochází v okamžiku, kdy začíná stoupat teplota jádra. V tomto případě je třeba, aby se zvýšila možnost odvádění tepla z povrchu těla různými způsoby fyzikální regulace, kožní cévy dilatují. Při zvýšených transportních potřebách organismu se množství krve zvyšuje vyplavením z krevních zásobáren (plíce, játra, slezina a podkožní plexy).

V regulačních mechanismech se uplatňuje působení nervové i látkové.
Nervová regulace je zprostředkována vegetativním systémem. Vasokonstrikci (ne však vždy) zajišťuje sympatikus, vasodilataci parasympatikus. Cévy kosterního a srdečního svalu jsou při zatížení dilatovány zřejmě prostřednictvím cholinergních vláken sympatiku. Při zajištění rychlého odsunu zplodin metabolismu se zapojuje chemická regulace. Kapiláry jsou rozšiřovány některými látkami jako acetylcholin, histamin, oxid uhličitý, laktát apod. Většinou jsou to látky kyselé povahy a proto vyvolávají pokles pH. 3-4 minuty po skončení práce se kapiláry zase uzavírají. Regenerační procedury mají za úkol oživit cirkulaci, zajistit vyplavení katabolitů, zásobit tkáně dostatečným množstvím kyslíku a urychlit resyntézu energetických zdrojů.
Při poruše souhry mezi vasokonstrikčními a vasodilatačními mechanismy může dojít k tomu, že se rozšíří celé řečiště, dojde k prudkému poklesu tlaku s odkrvením mozku a následným bezvědomím. Může dojit i ke střetu mezi požadavky zažívacího a svalového systému. Naruší se buď trávení nebo svalová činnost, klesá sportovní výkon. Takové opakované střety mohou napomáhat i vzniku žaludečních vředů. Následkem kompenzační vasokonstrikce v ledvinách je vznik zátěžové proteinurie.

Krevní tlak je výrazem složitých mechanismů, závisejících jak na odporu periferie (otevírání, zavírání cévního řečiště), tak i na intenzitě srdeční činnosti (kontraktilitě myokardu) a zvyšujícím se množství krve.

Při dynamické práci se zvyšuje především systolický tlak, diastolický se mění jen mírně. Hodnota krevního tlaku závisí na intenzitě a době konané práce. Při malé intenzitě zatížení se zvyšuje jen mírně. Při dlouhodobém vytrvalostním výkonu (maratonský běh) se ani měnit nemusí nebo může dokonce klesnout pod výchozí hodnoty. Příčinou může být jak snížená kontraktilita myokardu, tak i zvýšená vasodilatace, tj. nižší odpor periferních cév. Při střední intenzitě zatížení stoupá systolický tlak na 17,4 až 22,6 kPa (130 – 170 torrů), přičemž diastolický tlak se nemění nebo jen lehce klesá. Je-li však přítomna únava, začne diastolický tlak klesat. Může klesnout dokonce na nulovou hodnotu. Hovoří se o tzv. “nekonečném“ tónu. Periferní odpor je prakticky nulový. Tento nález bývá spojen s vysokým minutovým objemem srdečním. Někdy, při velké únavě, může dojít k poklesu systolického a rovněž i diastolického tlaku. Tlaková amplituda může být i výrazně snížená. V tomto případě hrozí nebezpečí oběhového selhání. Při stejnoměrné intenzitě zatížení (tj. při setrvalém stavu) se hodnoty krevního tlaku příliš nemění. Kolísání se pozoruje v období “mrtvého bodu“. Po skončení výkonu se krevní tlak zprvu rychle, později pomalu vrací k výchozí hodnotě. Zpravidla se ustálí již za 5-30 min. Po namáhavém výkonu může krevní tlak zůstat zvýšený od řady hodin až po 1 – 2 dny. Při submaximální intenzitě zatížení byly naměřeny nejvyšší hodnoty krevního tlaku, u systolického 24 – 32 kPa (180 – 240 torrů), u diastolického od 4 – 13,3 kPa (30 – 100 torrů). Periferní cévy jsou značně dilatované a proto tlaková amplituda je nejvyšší. Krevní tlak se vrací k výchozím hodnotám za 30 – 60 min.

Při maximální intenzitě zatížení, trvající krátkou dobu (5 – 10 s), stoupá krevní tlak prudce na vysoké hodnoty 25,5/13,2 kPa (190/100 torrů). Nikdy to však nejsou hodnoty tak vysoké jako u submaximální intenzity zatížení. Na výchozí hodnoty se vrací nejpozději do 15 minut.
Při statické práci jsou změny krevního tlaku ovlivněny změnami tlaku nitrohrudního. Vzpěračské výkony, prováděné v apnoické pauze, jsou spojeny s fixací hrudníku. Zvýšený nitrohrudní tlak vede ke stlačení velkých cév, což omezuje cirkulaci, zejména žilní návrat. Počáteční zvýšení tlaku je dočasně přerušeno a dochází k jeho poklesu. Zvýšením náplně žilního řečiště se zpětně přes kapiláry začne zvyšovat i tepenný tlak. Druhé zakolísání se objeví po skončení práce, v důsledku uvolnění tlaku na hrudní dutinu. Při statickém výkonu se zvyšuje systolický tlak na 18,7 – 21,3 kPa (140 – 160 torrů), diastolický na 10,7 – 13,3 kPa (80 – 100 torrů). Změny pří statickém výkonu jsou rychlé. Po dlouholetém silovém tréninku (např. u vzpěračů, vrhačů kladivem, koulařů), který je charakterizován znesnadněním hemodynamiky a přechodnými vzestupy krevního tlaku, dochází často k jeho zafixování ve formě hypertenze (TK vyšší než 21,3/13,3 kPa).

B. Změny adaptační souvisejí s trénovaností. Pokusíme se na nich ukázat rozdíly mezi trénovaným a netrénovaným jedincem. Výrazné změny v oběhovém sytému jsou výrazem tréninku převážně vytrvalostního charakteru.

1) Strukturální změny se týkají jak samotné složky centrální, srdce, tak i složky periferní, cév.
Vlivem vytrvalostního tréninku srdce sportovce zbytňuje. Tato fyziologická hypertrofie bývá spojena s regulativní dilatací, rozšířením srdečních komor. Zvětšuje se především komora levá, která vykonává největší práci. Hmotnost srdce je přímo úměrná hmotnosti těla. U netrénovaného 30letého muže je asi 310 g, u vytrvalce až 550 g. Srdeční sval je u trénovaného jedince lépe prokrven, má bohatší kapilární sít. Zatímco po vytrvalostním tréninku vzniká tzv. excentrická, po silovém tréninku se objevuje tzv. koncentrická hypertrofie. Srdce silově trénujících nebývá zvětšeno, ale na rtg. snímku má výraznější konturu levé komory, echokardiograficky silnější septum a komorovou stěnu. Velikost dutin je menší než u průměrné populace. Funkčně z toho vyplývá menší tepový objem a ejekční trakce. Změny jsou vratné (reverzibilní). Po skončení tréninku se velikost srdce postupně vrací k výchozímu stavu.
Pravidelné cvičení přiměřené intenzity a doby trvání, zatěžující dostatečně oběhový systém, vede ke změnám v cévním řečišti. Zvyšuje se množství kapilár, zlepšuje se prokrvení svalové tkáně. Proto u trénovaného jedince hovoříme o lepší vaskularizaci.

2) Funkční změny se týkají především ukazatelů srdeční činnosti. Srdeční frekvence je ukazatelem, ve kterém se již v klidových hodnotách liší trénovaný od netrénovaného, Sportovní bradykardie s hodnotami pod 60 tepů.min-1 je výrazem přeladění trénovaného organismu do vagotonie. U některých sportovců jsou popisovány extrémně nízké hodnoty, pohybující se mezi 30 – 35 tepy.min-1. Trend změn u sympatikotonika a vagotonika je podobný jako u netrénovaného a trénovaného člověka. V klidu a při standardním zatížení má trénovaný jedinec hodnoty nižší než netrénovaný, zatímco při zatížení maximálním nejsou výsledky jednoznačné. Většinou se ukazuje, že maximální srdeční frekvence je hodnotou individuální, která více než tréninkem je ovlivněna věkem. Děti mívají hodnoty nad 200 tepů.min-1, pro starší osoby platí vzorec:

SF max = 220 – věk

I u žen byly nalezeny nepatrně vyšší hodnoty SF max. než u mužů.

Systolický objem srdeční je u netrénovaného v klidu 60 – 80 ml, u trénovaného 80 -100 ml. Se stoupajícím zatížením stoupá i tento objem, více však u trénovaného, a to jak při standardním zatížení, tak i při maximálních hodnotách. U trénovaného je objem krve vypuzený jednou systolou do periferie o 50 ml vyšší než u člověka netrénovaného, stoupá tedy na hodnoty 150 – 200 ml.

Minutový objem srdeční je v klidu i při stupňovaném zatížení stejný u trénovaného i netrénovaného jedince. Pouze při maximálním zatížení dosahuje trénovaná osoba až o 10 l vyšší hodnotu než osoba netrénovaná. U populace byly naměřeny hodnoty pohybující se mezi 20 – 25 l.min-1. Souvisí to s tím, že Q je vždy výslednicí dvou složek, srdeční frekvence a systolického objemu. Ekonomizace funkce u trénovaného jedince se projeví nižší frekvencí a vyšším objemem. Pozorujeme ji jak v klidových podmínkách, tak i pří stupňovaném zatížení. Protože maximální srdeční frekvence není ukazatelem trénovanosti, dosahuje i u člověka trénovaného v případě maximálních nároků stejně vysokých hodnot jako u člověka netrénovaného. Pro konečnou hodnotu minutového objemu srdečního je potom rozhodující lepší práce srdečního svalu, tzn. vyšší systolický objem.

Krevní tlak bývá u trénovaných osob zpravidla nižší, rozdíly však nejsou příliš výrazné. Platí to jak o hodnotách klidových, tak i zátěžových. Snížení vzestupu krevního tlaku po tréninku je přičítáno v poslední době spíše ekonomičtější oběhové regulaci. Přes veškeré rozporné výsledky je adekvátní fyzická aktivita u osob se zvýšeným krevním tlakem (hypertoniků) považována za součást moderní terapie.

Praktická cvičení

I. Zkouška PACHON – MARTINETOVA
Jedná o dvoufázovou zkoušku kardiovaskulárního systému. V první části sledujeme změny tepu a tlaku v závislosti na poloze těla (ortostatická část), v druhé části (zátěžová část) sledujeme změny tepu a tlaku po mírné zátěži.

Pomůcky potřebné k provedení úkolu:
Časomíra, tonometr, záznamní lístek

1.část
Vyšetřovaný leží 5 minut v klidu. Pak změříme tepovou frekvenci (TF) a systolický a diastolický tlak. Vyšetřovaný se posléze postaví a ihned měříme TF a krevní tlak.

Normální změny
1. TF stoupne o 10 tepů
2. Systolický tlak stoupne asi o 2,5 kPa (20 torr)
3. Diastolický tlak stoupne asi o 2,5 kPa (20 torr)
Větší změny sledovaných parametrů jsou vykládány jako příznak únavy nebo funkční nedostatečnosti.

2. část
Vyšetřovanému změříme tepovou frekvenci a krevní tlak ve stoje. Posléze vyšetřovaný provede 20 hlubokých dřepů (rytmus 1 dřep za 2 sekundy). Bezprostředně po skončení zátěže a pak každou další minutu až do návratu ke klidovým hodnotám měříme tepovou frekvenci a krevní tlak. (Tep je možno měřit prvních 15 s a pak násobit 4).

Normální změny
1. TF stoupá o 16 – 24 tepů/min
2. Systolický tlak stoupá o 2,5 – 4 kPa (20-30 torr)
3. Diastolický tlak stoupá o 1,5 – 2,5 kPa (10-20 torr)
4. Návrat ke klidovým hodnotám trvá 2-3 minuty

Abnormální nálezy
Vzestup TF nad 105 nebo návrat k normě za více než 3 minuty je považován za příznak chabého oběhu nebo celkového špatného stavu vyšetřovaného. Za nepříznivý nález považujeme rovněž:
1. Každý vzestup diastolického tlaku větší než 2,5 kPa (20 torr)
2. Snížení systolického tlaku
3. Prodloužený návrat diastolického tlaku k normě
4. Vzestup systolického tlaku o více než 4 kPa (30 torr)

II. Letunova zkouška

Sledování změn tepové frekvence a krevního tlaku po třech typech zátěže.

Pomůcky potřebné k provedení úkolu:
Časomíra, tonometr, záznamní lístek, milimetrový papír

Praktické provedení:
1. Vyšetřovaný sedí. Změříme jeho klidové hodnoty tepové frekvence a krevního tlaku systolického a diastolického. Poté odpojíme hadičku tonometru a manžetu ponecháme navinutou na paži.

2. Vyšetřovaný provede během 30 s 20 dřepů s předpažením. Neprodleně po cvičení se sedne a počítáme nejprve tepovou frekvenci (během 10 s) a pak měříme tlak. Stejné měření provedeme ve 2. A 3. Minutě.

3. Následuje 15 s trvající rychlý běh na místě – skipping ( co nejrychleji, vysoko zvedat kolena, energicky pracovat pažemi). Provedeme stejná měření jako v bodu 2 ve 2., 3. a 4. minutě po ukončení skippingu, ale tentokrát po 4 minuty.

Hodnocení výsledků
Naměřené desetisekundové hodnoty tepové frekvence přepočítáme na hodnoty za minutu a odečteme od nich klidové hodnoty. Rozdíly zakreslíme na milimetrový papír.
Podobně zjistíme rozdíly mezi klidovými a zátěžovými hodnotami u systolického a diastolického tlaku, ty zakreslíme do grafu a při vyhodnocení srovnáme průběh křivek se vzorovými křivkami(k dispozici při praktických cvičeních).

Letunov popsal 6 typů reakcí:
1.Normotonická reakce
Vyskytuje se u zdatných a trénovaných jedinců. Tep se zvyšuje u všech typů zátěží, vrací se k normě do 1 minuty a u tříminutovém běhu do 4 minut. Systolický tlak se zvyšuje málo, rychle se vrací k výchozí hodnotě. Diastolický tlak slabě poklesne a okamžitě se normalizuje.

2. Dystonická reakce
Je možno se s ní setkat u kardiaků a u přetrénovaných sportovců. Je pro ni typický zrychlený tep, zpomalený návrat k normě, velký vzestup systolického tlaku a výrazný pokles tlaku diastolického.

3. Stupňovitá reakce
Setkáme se s ní u starších osob, u rekonvalescentů a přetrénovaných sportovců. Tep se zrychluje a v odpočinkových periodách se nevrací k normě. Systolický tlak v době zátěže stoupne a ve druhé a třetí zotavovací minutě se ještě zvyšuje. Diastolický tlak klesá, jeho pokles je nejvýraznější po tříminutovém běhu.

4. Hypertonická reakce
Nejčastěji se vyskytuje u starších osob. Pozorujeme značné zvýšení tepu i systolického tlaku (nad 26 kPa). Diastolická tlak zůstává stejný nebo se mírně zvyšuje.

5. Hypotonická reakce
Setkáme se s ní u kardiaků a u lidí s infekčními chorobami a také u přetrénovaných sportovců. Tep se značně zrychluje, systolický tlak se zvedá jen nepatrně a diastolický tlak se skoro nemění.

6. Vagonická reakce
Má podobný charakter jako normotická reakce. Pouze zvýšení tepu a tlaku je menší.

III. Flackova zkouška
Při zvýšení nitrohrudního tlaku dochází ke stlačení orgánů v hrudníku, a tím i k ztíženému návratu žilní krve do srdce. Organizmus reaguje na tuto situaci tachykardií, která je tím větší, čím menší je jeho tělesná zdatnost.

Pomůcky potřebné k provedení úkolu:
Časomíra, manometr, záznamní lístek, milimetrový papír

Praktické provedení:
Po změření klidové tepové frekvence vyšetřovaný silou výdechu udržuje rtuťový sloupec manometru (hadička manometru je spojena s pevným náustkem) ve výši 40 mm co nejdéle (50-60 s). Během celé této doby vyšetřující sleduje tepovou frekvenci vyšetřovaného v pětisekundových intervalech.

Z naměřených hodnot zhotovíme křivku a hodnotíme ji takto:
1. Velmi výkonný oběhový systém
V žádném v pětisekundovém úseku počet tepů nepřesáhl číslo 7 (typický nález u sportovců, trénovaných na vytrvalost).

2. Průměrný výkonný oběh
Počet tepů v pětisekundovém intervalu nevystoupí nad 9 (tělesně zdatní, ale netrénovaní jedinci).

3. Nedostatečné kardiovaskulární
Počet tepů v pětisekundovém intervalu je vyšší než 9 ( lidé unavení nebo nemocní).

4. Naprostá nedostatečnost oběhu
Krátkodobý vzestup nad 10 vystřídaný rychlím poklesem tepové frekvence

IV. Step test
Jedná se o funkční zkoušku se středním zatížením, kdy organizmus pracuje v setrvalém stavu (steady state). Pulsová frekvence se hodnotí v přesně definovaných časových intervalech a ze získaných hodnot lze vypočítat index zdatnosti. U české modifikace původního Harvardského step-up testu užíváme jiné hodnocení pro trénované sportovce a jiné pro necvičící osoby.
Pomůcky potřebné k provedení úkolu:
Časomíra, výstupní stupínek, záznamní lístek,

Praktické provedení:
Vyšetřovaný se postaví jednou nohou na stupeň vysoký 50 cm (muži) nebo 45 cm (ženy). Na povel začne vystupovat na stupeň tak, aby provedl 30 výstupů za minutu. V průběhu vystupování nechává střídavě na stupni pravou a levou nohu. Cvičení provádí tak dlouho, pokud vydrží, nejdéle však 5 minut. Ihned po cvičení se posadí a vyšetřující spočítá jeho tepovou frekvenci ve třech periodách, trvajících 30 sekund. První období začíná první minutou po skončení cvičení, druhé po druhé a třetí od třetí minuty. Získané hodnoty, tj. délku cvičení v sekundách ( 5 minut = 300 s) a počty tepů naměřené v 30 sekundových intervalech dosadíme do vzorce indexu zdatnosti.

Index zdatnosti = (délka cvičení v s x 100) : (součet 3 tepových period x 2)

Hodnocení výsledků
Osoby necvičící
Slabá tělesná kondice pod 50 bodů
Nízký průměr 55 – 64 bodů
Vysoký průměr 65 – 79 bodů
Zdatný 80 – 80 bodů
Velmi zdatný nad 90 bodů

Trénovaní sportovci
Málo výkonný pod 80 bodů
Středně výkonný 81 – 100 bodů
Dobře výkonný 101 – 120 bodů
Velmi dobře výkonný 121 – 140 bodů
Výborně výkonný nad 140 bodů

Závěrečný test

1. Co je to srdce?
a) dutý svalový orgán umístěný v hrudní dutině
b) orgán, který je součástí trávícího ústrojí
c) orgán, který je součástí vylučovacího ústrojí

2. Žíly vedou krev směrem:
a) od srdce
b) k srdci
c) oběma směry

3. Co rozumíme pod pojmem srdeční frekvence?
a) počet systol za 1 minutu
b) počet diastol za 1 minutu
c) počet systol a diastol za 1 minutu

4. Co rozumíme pod pojmem „minutový objem srdeční“?
a) množství krve, které je vypuzeno jednou srdeční komorou za 1 minutu
b) množství krve, které je nahnáno do srdečních komor za 1 minutu
c) množství krve, které je srdce schopno pojmou max. za 1 minutu

5. Co je to endokard?
a) blána, která odděluje srdce od ostatních orgánů hrudní dutiny
b) srdeční nitroblána, která vystýlá vnitřek srdce
c) blána, která rozděluje srdce na pravou a levou část

6. Co rozumíme pod pojmem „srdeční revoluce“?
a) Stah
b) ochabnutí
c) střídání stahu a ochabnutí

7. Čím je udržován směr krevního proudu?
a) srdečními chlopněmi snad:)
b) zemskou přitažlivostí
c) záleží na tom, zda je krev okysličená či neokysličená

8. Tepny vedou krev směrem:
a) od srdce
b) k srdci
c) oběma směry

9. Směrem od srdce krevní tlak:
a) klesá
b) stoupá
c) zůstává neměnný

10. Žíly vedou krev směrem:
d) od srdce
e) k srdci
f) oběma směry

11. Co je to homeostáza?
a) stálost vnitřního prostředí organizmu
b) různorodost vnitřního prostředí organizmu
c) proměnlivost vnitřního prostředí organizmu

12. Hnací jednotkou oběhového systému je:
a) srdce
b) plíce
c) mozek

13. Zdrojem energie pro srdeční činnost jsou:
a) vitamíny, minerály, zdravá výživa
b) cukry, tuky, bílkoviny
c) mastné kyseliny, laktát, glukóza, aminokyseliny

14. Co je to systola?
a) ochabnutí srdečního svalu
b) stah srdečního svalu
c) střídaní stahu a ochabnutí srdečního svalu

15. Co je to diastola?
a) ochabnutí srdečního svalu
b) stah srdečního svalu
c) střídaní stahu a ochabnutí srdečního svalu

16. Při jedné systole se vybudí do oběhu:
a) 70 – 80 ml krve
b) 1 – 2 l krve
c) 3 – 4 l krve

17. Pojmem ejekční frakce je označován:
a) rozdíl mezi krví přitékající do srdce a odtékající ze srdce
b) poměr mezi systolickým a diastolickým objemem
c) rozdíl mezi příjmem a výdejem O2 a CO2 při srdeční činnosti

18. Zvýšená spotřeba kyslíku (např. při fyzické práci) vede:
a) ke snížení minutového srdečního objemu
b) srdeční minutový objem se nemění v závislosti na fyzické námaze či spotřebě kyslíku
c) ke zvýšení minutového srdečního objemu

19. Metoda měření minutového srdečního objemu podle Ficka (Fickův princip) patří v klinické praxi mezi metody:
a) nepřímé
b) přímé
c) smíšené

20. Srdeční frekvence je řízena:
a) pouze nervově
b) pouze humorálně
c) nervově a humorálně

21. Sympatikus a parasympatikus uskutečňují regulaci:
a) pouze humorální
b) pouze nervovou
c) nervovou i humorální

22. Sympatikus:
a) zvyšuje tepovou frekvenci
b) snižuje tepovou frekvenci
c) nemá na tepovou frekvenci žádný vliv

23. Parasympatikus:
a) zvyšuje tepovou frekvenci
b) snižuje tepovou frekvenci
c) nemá na tepovou frekvenci žádný vliv

24. Holterovo monitorování:
a) slouží k analýze změn nebo poruch srdečního rytmu
b) slouží k analýze změn nebo poruch srdečních objemů
c) slouží k analýze změn nebo poruch velikosti srdce

25. Déletrvající působení chladu spojené s poklesem těl.teploty má za následek:
a) zpomalení srdeční akce
b) zrychlení srdeční akce
c) teplota nemá na činnost srdce žádný vliv