34a, Minutový srdeční výdej a možnosti jeho ovlivnění:

MSV charakterizuje vzorec CO = V tep x f. Minutový výdej tedy závisí na preload (odrazem je EDV), závislém na žilním návratu, pokud je zvýšen preload, zvyšuje se tepový objem. A na afterload, které se mění v závislosti na TK, pokud se zvyšuje afterload tak se snižuje minutový objem. Dále je tepový objem závislý na kontraktilitě (inotropii, kterou hlavně farmakologicky ovlivňujeme) a poměrem mezi potřebou a dodávkou kyslíku do myokardu. Pozitivně inotropní léčiva – zvyšují kontraktilitu, A, inhibitory Na+K+ATPasy (digoxin – indikován u srdečního selhání s fibrilací síní), B, sympatomimetika smíšená ( inokonstriktory – adrenalin, NORA, dopamin) a selektivní (inodilatátory – dobutamin). B, inhibitory fosfodiesterázy (kontrakce a vazodilatace – amronon – Wincoran). Preload lze ovlivnit volumexpanzí, polohováním, změnou nitrohrudního tlaku při UPV.

34 b, Složky enterální výživy:
viz otázky roztoky AMK, Cukerné roztoky, dusíková bilance, energetická potřeba.

35a, Spotřeba a dodávka kyslíku:
Spotřeba je asi 200-300 ml/min a dodávka musí být až 3x větší. Kyslík je akceptor e- uvnitř mitochondriální membrány (musí být tam tedy tlak 1-2torry aby vznikl difuzní gradient). Jinak dochází k anaerobnímu metabolismu. Při nedostatku vzniká hypoxie – hypoxická (nedostatek kyslíku v krvi, sníženou ventilací, sníženou perfuzí, sníženou difuzí), anemická, stagnační a histotoxická.