22b, DIC:
doprovází chorobné stavy. Vzniká následkem uvolnění většího množství tromboplastinu, poruchou cévní stěny, endotoxiny, kontaktem s cizím povrchem, podáním koagulačním faktorům podobným enzymům. Patofyziologicky dojde k současné aktivaci trombinu a plazminu . trombin štěpí fibrinogen a aktivuje destičky, plazmin štěpí fibrin, aktivuje komplement. Klinicky se projeví třemi stádii. 1,hyperkoagulace = šokové orgány, embolizace; 2,hypokoagulace = krvácivé projevy; 3,fibrinolýza = krev se už nesráží. APTT je prodlouženo, stoupají FDP, klesá fibrinogen, mírná leukocytóza. Th.: odstranit příčinu, při převaze hyperkoagulace – heparin = i.v. 100 j/kg/4 hod, vždy, trombocyty, plazma 20 ml/kg/den, erymasa. Diff.dg.: toxická koagulopatie, koagulopatie při jaterním selhání, trombocytopenie, vrozené poruchy koagulace.
23a, Zásady strategie ventilační péče:
přesná indikace, volba ventilačního režimu. Prevence komplikací, hlavně toxicity kyslíku, zvlhčení a zmlžení, péče o dýchací cesty. Montorace saturace, astrup, EKG, TK, puls, rtg s+p. Opatrně s odpojením!!! Fyzioterapie, dodržovat specifitu u dětí, pozor na jejich intubaci (bez manžety, většinou bez sedace).
